Детская анемия признаки. Железодефицитная анемия у детей: симптомы и лечение, особенности питания

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия у детей?

Анемия (малокровие) - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

  • жидкой части – плазмы;
  • форменных элементов.
В состав плазмы входят следующие компоненты:
  • вода (занимает 80%);
  • белки;
  • жиры;
  • углеводы;
  • биологически активные вещества.
Форменные элементы - это клетки крови, такие как:
  • эритроциты;
Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения .

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Система кроветворения

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

Основными компонентами кроветворной системы являются:

  • красный костный мозг ;
  • селезенка;
  • лимфатические узлы.
Красный костный мозг
Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

Селезенка
Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлы
Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы , бактерии).

Различают следующие виды анемий:

  • постгеморрагическая анемия;
  • железодефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная анемия;
  • В12-дефицитная анемия;
  • дизэритропоэтическая анемия;
  • гипопластическая (апластическая) анемия;
  • гемолитические анемии.
Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

Степени тяжести анемии у детей
Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Причины анемии у детей

Существуют различные типы анемий, которые, в свою очередь, имеют три основных механизма развития:
  • острая или хроническая потеря крови;
  • нарушение гемопоэза (кроветворения);
  • гемолиз (повышенный распад эритроцитов).


Анемии, связанные с кровопотерей
Виды анемии Описание Наиболее частые причины возникновения
Постгеморрагическая анемия Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой или хронической кровопотери.
  • геморрагические заболевания (например, вазопатии, лейкозы );
  • легочные или желудочно-кишечные кровотечения (например, при туберкулезе , неспецифическом язвенном колите ).
Анемии, связанные с нарушением кровообразования
Железодефицитная анемия Нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа в сыворотке крови.
  • ускоренный рост организма;
  • потеря железа с кровью;
  • недостаточное поступление железа с пищей.
Железонасыщенная анемия Недостаточное содержание железа в эритроцитах вследствие нарушения синтеза гема. Гем, в свою очередь, является комплексным соединением, образующим молекулу гемоглобина.
  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с рядом металлов (например, никель, свинец ).
Фолиеводефицитная анемия Нарушение кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты (витамин B9 ).
  • недостаток фолиевой кислоты в пище;
  • повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные ;
  • нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике .
В12-дефицитная анемия Нарушение кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.
  • неполноценное питание ;
  • наличие гельминтов ;
  • врожденные заболевания.
Дизэритропоэтическая анемия
(наследственная и приобретенная )
Нарушение образования эритроцитов.
  • врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;
  • противотуберкулезное лечение;
Гипопластическая
(апластическая ) анемия
Недостаточное образование эритроцитов из-за угнетения кроветворной функции костного мозга.
  • наследственные заболевания (например, анемия Фанкони );
  • аутоагрессия к органам кроветворения, которая может проявиться в период беременности или при определенном хроническом заболевании (например, гепатит , системная красная волчанка );
  • воздействие на организм определенных групп лекарственных препаратов и токсических факторов (например, сульфаниламиды , цитостатики , антибиотики , бензол ).
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением
Гемолитические анемии Повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов.
  • наследственные заболевания (например, сфероцитоз );
  • прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин );
  • вирусные заболевания.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

  • Антенатальные , возникающие в период внутриутробного развития плода.
  • Интранатальные , действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
  • Постнатальные , наблюдающиеся в послеродовом периоде.

Антенатальные факторы

В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

К антенатальным факторам анемии у детей чаще всего относят следующие заболевания и патологические процессы, развивающиеся у беременной:

  • хронический гепатит;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • преждевременная отслойка плаценты ;
  • кровотечения;
  • анемия;
  • преждевременные роды;
  • многоплодная беременность;
  • тяжелый токсикоз .

Интранатальные факторы

Как правило, это значительные кровопотери во время родов вследствие следующих причин:
  • преждевременной отслойки плаценты;
  • истечения крови из пуповинного остатка из-за неправильной обработки;
  • ранней или поздней перевязки пуповины ;
  • использования травмирующего акушерского инструментария.

Постнатальные факторы

Постнатальные факторы

Причины

Повреждение эритроцитов

  • гемолитическая болезнь новорожденных;
  • первичная конституционная недостаточность костного мозга;
  • аномалии синтеза гемоглобина;

Кровопотери

  • частые носовые кровотечения;
  • болезнь Виллебранда (наследственное заболевание крови );
  • гемофилия (наследственное заболевание, при котором нарушена функция свертывания крови );
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • меноррагия (длительные и обильные менструации );
  • оперативные вмешательства;

Нарушение всасывания

и обмена железа

  • гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность );
  • лактазная недостаточность (заболевание, при котором нарушается усвоение молочных продуктов );
  • муковисцидоз (заболевание, при котором поражаются все железы внешней секреции );
  • глютеновая энтеропатия (генетическое заболевание желудочно-кишечного тракта );

Повышенная потеря железа

через эпителий кожных покровов

  • экссудативный диатез (выраженная раздражительность кожи и слизистых );
  • нейродермит (воспалительное заболевание кожи аллергического характера ).

Также к постнатальным факторам можно отнести такие заболевания как:
  • бактериальный эндокардит ;
  • туберкулез;
  • системная красная волчанка;
  • лейкоз.

Симптомы анемии у детей

К общим симптомам анемии у детей можно отнести следующие проявления:
  • бледность кожи и слизистых;
  • выраженная утомляемость ;
  • психологическая лабильность;
  • боязливость;
  • повышенная нервозность ;
  • немотивированный субфебрилитет (повышение температуры от 37 до 38 градусов по Цельсию);
  • избирательный аппетит;
  • зябкость рук и ног;
  • кожный зуд ;
  • снижение мышечного тонуса;
  • ночное недержание мочи .
Нередко наблюдаются патологические изменения внешнего вида ребенка, проявляющиеся:
  • изменением зубов (кариес);
  • изменением волос (истончение, выпадение волос , сечение);
  • изменением кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит);
  • изменением глаз (голубоватый оттенок склер);
  • изменением ногтей (искривление, ломкость, поперечная исчерченность).
Помимо общих симптомов, анемия может привести к патологическим изменениям в работе различных органов и систем детского организма.

Наименование системы

Патологические изменения

Иммунная система

  • образуется повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
  • наблюдается более сложное течение инфекционного заболевания с развитием осложнений;

Сердечно-сосудистая система

  • вегето-сосудистая дистония (нарушение нервной системы ), проявляющаяся резкими перепадами давления;
  • миокардиодистрофия (поражение сердечной мышцы );

Пищеварительная система

  • поверхностные или атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта;
  • вздутие кишечника;
  • неустойчивый стул;
  • затрудненное глотание;

Нервная система

  • вегетативные нарушения (например, у ребенка может наблюдаться склонность к обморокам );
  • нарушение или задержка нервно-психического развития ребенка;
  • вестибулярные нарушения, чаще всего проявляющиеся головокружением ;
  • регресс (ухудшение) моторных навыков.

Железодефицитная анемия у детей

Чаще всего (более чем в восьмидесяти процентах случаев) анемия у детей возникает из-за нехватки железа в организме. Такой вид анемии называют железодефицитной.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения распространенность железодефицитной анемии в России и развитых странах Европы составляет пятьдесят процентов.

Железо является важнейшим микроэлементом. В норме в организме человека содержится около четырех граммов железа. Примерно 75% от общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов. Около 20% железа содержится в костном мозге, в печени и макрофагах , представляя собой резервный запас. В составе миоглобина (кислород-связывающий белок) содержится 4% железа. В ферментативных структурах - около 1%.

Железо в организме человека выполняет следующие функции:

  • осуществляет транспорт кислорода и углекислого газа;
  • участвует в процессах кроветворения;
  • принимает участие в образовании миоглобина и гемоглобина;
  • является составной частью многих ферментов;
  • принимает основное участие в процессе роста организма;
  • регулирует иммунитет .
Железо попадает в организм с пищей, после чего происходит его всасывание в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике.

Степень абсорбции (всасывания) железа зависит от следующих факторов:

  • количества железа в потребляемой пище;
  • биодоступности (усвояемости);
  • состояния желудочно-кишечного тракта.
В норме человеку обычно достаточно полтора – два миллиграмма железа в день, однако, для того чтобы организм усвоил хотя бы один миллиграмм данного элемента, в суточном рационе человека должно быть около двадцати миллиграмм железа. Легче всего железо всасывается в пищевых продуктах животного происхождения (например, мясо, рыба, желток).

Причины железодефицитной анемии у детей

Частая нехватка железа в детском возрасте обусловлена бурным ростом ребенка. В этот период времени в организме малыша увеличивается объем крови и происходит напряженный обмен веществ. При этом потребность в железе возрастает, а приток его ограничен.

К наиболее частым причинам железодефицитной анемии относятся:

  • наличие дефицита железа у матери во время беременности;
  • недостаточное поступление железа в организм с пищей;
  • повышенная потребность организма в железе;
  • потери железа, превышающие физиологические;
  • употребление продуктов питания, тормозящих всасывание железа;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, гастрит , болезнь Крона , целиакия);
  • нарушение транспорта железа;
  • врожденные аномалии.

Причины железодефицитной анемии

Описание

Наличие дефицита железа у матери во время беременности

Дефицит железа у матери во время беременности приводит к недостаточному накоплению запасов железа в депо в период внутриутробного развития плода. Дефицит данного элемента у беременной может возникнуть по причине неправильного питания (например, вегетарианская диета ), многоплодной беременности, а также вследствие осложненного течения беременности.

К осложнениям течения беременности относятся:

  • фетоплацентарные кровотечения;
  • желудочно-кишечные или носовые кровотечения;
  • нарушение маточно-плацентарного кровообращения; синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
  • токсикоз беременности;
  • преждевременные роды.

Недостаточное поступление железа в организм с пищей

Алиментарная недостаточность железа является частой причиной развития железодефицитной анемии у ребенка. В большинстве случаев она развивается у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком . К первому году жизни ребенка нехватка железа может быть вследствие неправильного введения прикорма , вследствие неполноценного питания с преобладанием молочных и мучных продуктов или по причине недостаточного употребления в пищу мясных продуктов, по причине вегетарианства .

Повышенная потребность организма в железе

Существуют следующие периоды жизни, при которых возрастает потребность потребления запасов железа:

  • беременность;
  • период лактации ;
  • период интенсивного роста ребенка;
  • период полового созревания .

Также организм ребенка может испытывать повышенную потребность в железе при воспалительных заболеваниях или вследствие длительного приема цианокобаламина . Последний используется в лечении B12-дефицитной анемии.

Потери железа, превышающие физиологические

Повышенное расходование железа может наблюдаться при различных хронических заболеваниях, сопровождающихся потерями крови или при обильных менструациях у девочек.

Употребление продуктов питания, тормозящих всасывание железа

Существуют определенные продукты питания, в состав которых входят особые активные вещества и микроэлементы, блокирующие

всасывание железа в организм. К таким продуктам относятся молоко, сыр (содержат кальций и фосфат ), зеленые листовые овощи, чай (содержат полифенолы ), куриные яйца (в состав которых входит альбумин и фосфопротеин ), шпинат (содержащий оксолиновую кислоту и полифенолы ), а также кукуруза и цельные зерновые продукты (содержащие фитат ).

Заболевания ЖКТ

Вследствие патологических процессов в желудочно-кишечном тракте нарушается функция всасывания железа и его усвояемость.

Существуют следующие заболевания и патологические процессы желудочно-кишечного тракта, на фоне которых, у детей может развиться железодефицитная анемия:

  • синдром недостаточности всасывания;
  • энтериты различного генеза (происхождения);
  • резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;
  • резекция тонкой кишки;
  • различные врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.

Нарушение транспорта железа

Возникает вследствие следующих патологических процессов:

  • снижения трансферрина за счет общего дефицита белка;
  • наличие антител к трансферрину.

Трансферрин – белок, выполняющий функцию переноса железа из мест его накопления.

Врожденные аномалии

Сюда можно отнести такие анатомические врожденные патологии как полипоз кишечника и дивертикул Меккеля.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

На ранней стадии заболевания, как правило, отмечаются незначительные клинические изменения. Чаще всего одними из первых признаков железодефицитной анемии являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а также голубые склеры глаз. Недостаток железа в клеточных ферментах вызывает трофические нарушения кожи и ее производных. Волосы ребенка становятся тонкими и сухими, отмечается их выпадение. Наблюдается заметное снижение эмоционального тонуса малыша. У ребенка отмечается частая слабость и утомляемость. Такие дети с трудом преодолевают физические нагрузки. В ответ на кислородное голодание реагирует и сердечно-сосудистая система. У ребенка появляется тахикардия и прослушивается систолический шум.

Помимо этого у ребенка могут наблюдаться такие симптомы как:

  • плаксивость;
  • капризность;
  • легкая возбудимость;
  • снижение или отсутствие аппетита;
  • рвота после кормления;
  • снижение остроты зрения ;
  • поверхностный сон;
  • тяга к непищевым компонентам (например, бумага, земля);
  • матовость и ломкость ногтей;
  • болезненные трещины в уголках рта;
  • кариес (разрушение зубов);
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Диагностика железодефицитной анемии у детей

При микроскопическом исследовании крови типичными признаками железодефицитной анемии являются:
  • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов;
  • слабая окрашенность эритроцитов (гипохромия);
  • анизоцитоз (наличие в крови эритроцитов разного размера);
  • пойкилоцитоз (наличие в крови эритроцитов разной формы).
В сложных для диагностики случаях необходимо проведение биохимического исследования крови, в результатах которого убедительным доказательством железодефицитной анемии будет снижение сывороточного железа и коэффициента трансферрина.

Лечение железодефицитной анемии у детей

Обычно при лечении анемии легкой степени лечащий врач ограничивается корректировкой питания ребенка. При тяжелой и среднетяжелой степени анемии дополнительно к диетотерапии назначается медикаментозное лечение, направленное на восстановление запасов железа в организме малыша.

Корректировка питания
После рождения единственным источником железа для ребенка является пища. Вот почему так велико значение естественного вскармливания, а также своевременного введения соков и прикормов. Ребенку до шести месяцев рекомендуется питаться исключительно материнским грудным молоком . В его состав входят все необходимые пищевые вещества, гормоны и ферменты, а самое главное высоко-биодоступная форма железа, при которой всасывание полезного микроэлемента достигает семидесяти процентов. Следует отметить, что при искусственном вскармливании процент всасывания железа составляет менее десяти.

Детям, страдающим железодефицитной анемией, прикорм необходимо вводить в пять – пять с половиной месяцев. Для начала это могут быть специальные детские каши, обогащенные железом, фруктовое пюре, соки и овощи. После шести месяцев в рацион питания следует ввести мясо.

Также в продуктах питания должны содержаться элементы, способствующие всасыванию железа, например, фолиевая кислота, витамины C и E, витамины группы B, цинк, магний, медь.

Медикаментозное лечение
Назначаются железосодержащие лекарственные препараты на срок не менее трех месяцев. Доза препарата и продолжительность лечения зависят от возраста ребенка, степени тяжести заболевания, а также от уровня дефицита железа в организме.

Наименование препарата

Способ применения и дозировка

Феррум Лек

Препарат назначается внутрь по половине или по одной мерной ложке (2,5 – 5 мл ) сиропа один раз в сутки, во время или после еды.

Назначается одна или две мерные ложки (5 – 10 мл ) препарата один раз в сутки.

Детям старше двенадцати лет препарат в виде жевательных таблеток следует принимать по одной – три штуки, в виде сиропа по две – шесть мерных ложек (10 – 30 мл ) один раз в сутки.

Беременным женщинам препарат назначается в виде жевательных таблеток по две – четыре штуки в день. В виде сиропа необходимо принимать по четыре – шесть мерных ложек (20 – 30 мл ) один раз в сутки до нормализации уровня гемоглобина, после чего следует принимать по две мерных ложки (10 мл ) до конца беременности.

Мальтофер

Недоношенным детям препарат назначается внутрь в виде капель, по одной – две капли на килограмм массы тела один раз в сутки в течение трех – пяти месяцев.

Детям в возрасте до одного года препарат назначается внутрь, в виде сиропа, по 2,5 – 5 мл (25 – 50 мг железа ) или в виде капель по 10 – 20 капель один раз в сутки.

Детям от одного года до двенадцати лет препарат назначается внутрь, в виде сиропа, по 5 – 10 мл (50 – 100 мг железа ) или в виде капель по 20 – 40 капель, один раз в сутки.

Детям старше двенадцати лет препарат назначается внутрь, в виде таблеток, по одной – три таблетки (100 – 300 мг ) один раз в сутки.

Женщинам в период беременности препарат назначается внутрь, в виде таблеток, по две – три таблетки (200 – 300 мг ) один раз в сутки.

Если у ребенка имеются нарушения всасывания железа, препараты вводятся парентеральным путем (внутривенно ).


После нормализации уровня гемоглобина прием препаратов железа продолжается еще в течение нескольких недель с целью пополнения запасов железа в организме.

Лечение железодефицитной анемии обычно проводится в амбулаторных условиях, однако при тяжелых формах анемии ребенок госпитализируется в отделение гематологии.

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, на фоне которых в организме человека образуется повышенный распад эритроцитов.

В среднем эритроциты живут в организме сто – сто двадцать дней, после чего происходит их разрушение в печени и селезенке. Каждый день примерно один процент красных кровяных клеток разрушается и замещается новыми эритроцитами, которые поступают в периферическую кровь из красного костного мозга. Данное равновесие постоянно обеспечивает неизменное количество эритроцитов в крови. Патологическое сокращение красных кровяных телец в крови приводит к тому, что красный костный мозг увеличивает свою активность в шесть – восемь раз. В результате в крови у такого больного наблюдается ретикулоцитоз, свидетельствующий о наличии гемолиза (повышенное разрушение эритроцитов).

В отличие от железодефицитной анемии гемолитические анемии протекают гораздо сложнее. Только правильно поставленный диагноз и своевременная медицинская помощь спасают жизнь ребенка.

Симптомы гемолитической анемии у детей

Для всех форм гемолитических анемий характерны острые кризы, проявляющиеся внезапным повышением температуры тела, желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также резким падением уровня гемоглобина.

Помимо этого у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

  • головокружение;
  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • немотивированное скачкообразное повышение или понижение температуры тела;
  • изменение цвета мочи (моча приобретает коричневатый или красноватый оттенок);
  • подкожные кровоизлияния;
  • изъязвления на нижних конечностях;
  • башенная форма черепа, широкая переносица, высокое готическое небо, плотная увеличенная селезенка (характерно при наследственном сфероцитозе);
  • оливковый оттенок кожи, бурый или черный цвет мочи (при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы);
  • выраженная бледность кожных покровов, умеренное увеличение печени и селезенки (при иммунной гемолитической анемии).
В норме при распаде эритроцитов и гемоглобина освобождается токсичный непрямой билирубин (желчный пигмент). В печени он соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, превращается в прямой (обезвреженный) билирубин и выводится через желчные пути. Суть гемолитической анемии заключается в повышенном распаде эритроцитов, при котором поток непрямого билирубина резко возрастает, из-за чего печень не справляется с нагрузкой. В конечном итоге токсичный билирубин накапливается в органах, богатых липидами , таких как печень и головной мозг .

Диагностика гемолитической анемии у детей

У гемолитических анемий много общих признаков, но у каждой имеются свои специфические особенности. Именно они помогают поставить точный диагноз и выбрать правильную тактику лечения.

Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом лекарства. Обычно это наблюдается у больных с дефицитом глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы. При проведении бензидиновой пробы в крови и моче ребенка обнаруживается свободный гемоглобин и продукты его распада. В клиническом анализе крови наблюдаются дегенеративные формы эритроцитов и их обломки – шизоциты. Как признак регенерации встречаются ядерные клетки красной крови – нормобласты. Типичен нейтрофилез (увеличение количества нейтрофилов).

Классическим примером гемолитической анемии также является наследственный сфероцитоз, при котором образуется дефект оболочки эритроцита. В общем анализе крови у таких больных наблюдается большое количество эритроцитов сферической формы с уменьшенным диаметром. Резко увеличивается число ретикулоцитов (молодых эритроцитов) со специфическим вкраплением в цитоплазме. Также снижена минимальная соматическая стойкость эритроцитов (клетки разрушаются при малом разведении физиологического раствора).

Если гемолитическая анемия носит иммунный характер, то для подтверждения диагноза необходимо провести реакцию Кумбса и АГА-пробу. При обнаружении в крови антител, осажденных на эритроцитах, анализ считается положительным.

Лечение гемолитических анемий у детей

С целью предотвращения почечной недостаточности при дефиците глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы больному ребенку внутривенно вводят концентрированный раствор глюкозы и мочегонных препаратов . При резком падении гемоглобина осуществляется переливание эритроцитарной массы.

Единственным радикальным методом лечения наследственного сфероцитоза является спленэктомия (удаление селезенки). Как правило, после проведения операции ребенок выздоравливает, а гемолитический криз больше никогда не повторяется.

Главным методом лечения при иммунной гемолитической анемии является глюкокортикоидная терапия (например, Преднизолон , Дексаметазон). При угрозе анемической комы экстренно осуществляют переливание отмытых эритроцитов.

B12-дефицитная анемия у детей

Заболевание системы крови, обусловленное нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12.

В норме витамин B12 попадает в организм с пищей. Достигнув желудка , витамин вступает в связь с так называемым внутренним фактором Кастла (гастромукопротеидом). Фактор Кастла способствует усвоению витамина B12, а также выступает в роли его защиты от негативного воздействия микрофлоры кишечника. Благодаря гастромукопротеиду витамин B12 доходит до нижнего отдела тонкого кишечника и беспрепятственно всасывается в его слизистый слой, после чего попадает в кровь.

С током крови витамин B12 поступает в:

  • красный костный мозг, где участвует в образовании эритроцитов;
  • печень, где осуществляется его депонирование;
  • центральную нервную систему, где он принимает участие в синтезе миелиновой оболочки, которая окружает нервные волокна.

Причины B12-дефицитной анемии у детей

К основным причинам B12-дефицитной анемии у детей относятся:
  • дисбиоз (изменение нормальной микрофлоры) кишечника вследствие развития патогенной флоры;
  • недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
  • наличие гельминтов;
  • дефицит фактора Кастла вследствие таких патологий как врожденные нарушения синтеза внутреннего фактора, атрофический гастрит;
  • повышенная потребность в витамине B12, например, в период быстрого роста организма у детей, активно занимающихся спортом.

Симптомы B12-дефицитной анемии у детей

При В12-дефицитной анемии у детей наблюдаются следующие симптомы:
  • слабость;
  • бледность кожных покровов, нередко с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • изменение консистенции и цвета языка (язык приобретает лакированную поверхность и ярко-красный цвет);
  • ощущение жжения языка;
  • чувство покалывания в руках и ногах;
  • потеря обоняния;
  • снижение массы тела;
  • трудности при ходьбе и, как следствие, неровная походка;
  • скованность движений;
  • расстройство интеллекта;
  • возможно увеличение в размерах печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Диагностика B12-дефицитной анемии у детей

В клиническом анализе крови характерными будут следующие показатели:
  • снижение гемоглобина и количества эритроцитов;
  • увеличение цветного показателя – выше 1,5;
  • увеличение эритроцитов в размере (макроцитоз);
  • включения в эритроцитах – тельца Жолли и кольца Кебота;
  • наличие в крови различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • увеличение уровня лимфоцитов и ретикулоцитов.
В биохимическом анализе крови наблюдается снижение уровня витамина B12 и повышенное содержание билирубина.

Витаминотерапия
Для насыщения организма витамином B12 назначают препарат Цианокобаламин. Начальная доза препарата обычно составляет 30 – 50 мкг ежедневно или через день. Витамин вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно. Курс витаминотерапии составляет пятнадцать дней. Поддерживающая доза препарата составляет 100 – 250 мкг, подкожно, один раз в две – четыре недели.

Диетотерапия
С целью пополнения запасов витамина B12 в организме назначается диета, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма потребления витамина B12 зависит от возраста ребенка.

Помимо этого для нормализации кишечной флоры могут быть назначены ферментные препараты (например, Фестал , Панкреатин). При наличии у ребенка глистных инвазий назначаются препараты для дегельминтизации (например, Фенасал).

Диагностика анемии у детей

Диагностика анемии у детей основывается на проведении следующих исследований:
  • сбора анамнеза ;
  • медицинского осмотра;
  • лабораторных исследований;
  • инструментальной диагностики.

Сбор анамнеза

В первую очередь осуществляется сбор анамнеза, то есть врач при помощи опроса получает определенные сведения о пациенте. Особое внимание уделяется вопросам питания ребенка. Врача обычно интересует, находится ли ребенок на искусственном вскармливании, либо кормится грудью, какую пищу получает и как часто. Помимо этого врач расспрашивает о наличии физиологических или патологических состояний, сопровождающихся кровопотерей (например, менструация у девочек, кровоточивость десен). Также собираются определенные сведения о родственниках пациента, например, была ли кому-то в семье произведена операция по удалению селезенки, имелись ли заболевания, которые сопровождались повышенной потерей крови или заболевания желудочно-кишечного тракта.

Медицинский осмотр

Осматривая ребенка, врач в первую очередь обращает внимание на цвет и состояние кожных покровов и слизистых оболочек пациента. При анемии нередко выявляется бледность или желтушность кожи, голубоватый оттенок склер. Также во время осмотра врач пальпирует (ощупывает) живот ребенка для выявления патологического увеличения в размере таких внутренних органов как печень и селезенка. Помимо этого пальпируются лимфатические узлы, на предмет их увеличения, определяется артериальное давление , пульс, количество дыхательных движений в минуту, а также выявляется, имеется ли у ребенка одышка.

Лабораторные исследования

Одним из основных методов диагностики анемии у детей является лабораторное исследование, которое называется клинический (общий) анализ крови. После рождения ребенка общий анализ крови осуществляется в обязательном порядке всем детям в возрасте один, три, шесть и девять месяцев.

Анализ проводится натощак, как правило, ранним утром, для того чтобы после процедуры ребенок мог покушать. Чаще всего кровь берется из кубитальной вены в области локтевого сгиба. В том случае если возраст ребенка слишком мал, и медицинский работник не в состоянии пропальпировать (нащупать) необходимую вену, тогда выбирается другое место забора крови (например, тыльная сторона ладони, голова, предплечье).

В общем анализе крови определяются следующие показатели:

  • уровень гемоглобина и эритроцитов;
  • концентрация и количество гемоглобина в эритроците;
  • свойство и качественные характеристики гемоглобина;
  • ретикулоциты;
  • гематокрит (соотношение клеток крови к плазме);
  • количество других форменных элементов крови (например, лейкоциты, тромбоциты).
Важнейшими показателями в клиническом анализе крови являются гемоглобин и эритроциты, так как значительное снижение их уровня говорит об имеющейся анемии.

Существуют следующие показатели нормального содержания эритроцитов (в одном литре крови) у детей:

  • у новорожденных 4,3 – 7,6x10 в двенадцатой степени/л;
  • в один месяц 3,8 – 5,6x10 в двенадцатой степени/л;
  • в шесть месяцев 3,5 – 4,8x10 в двенадцатой степени/л;
  • с одного года до двенадцати лет диапазон нормы эритроцитов составляет 3,5 – 4,76x10 в двенадцатой степени/л.
Существуют следующие нормы показателей гемоглобина у детей:
  • в первые три дня жизни ребенка составляет 180 – 240 г/л;
  • к первому месяцу норма гемоглобина в крови составляет 115 – 175 г/л;
  • с шести месяцев до шести лет показатель гемоглобина в среднем равен 105 – 140 г/л;
  • с семи до двенадцати лет диапазон нормы гемоглобина составляет 110 – 160 г/л.
Для определения количества гемоглобина в одном литре крови используют единицу измерения – грамм на литр (г/л).

Лабораторными критериями анемии для детей разных возрастных групп являются:

  • снижение уровня гемоглобина менее ста г/л для детей в возрасте от одного месяца до пяти лет;
  • снижение уровня гемоглобина менее 115 г/л для детей в возрасте от шести до одиннадцати лет;
  • снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л для детей в возрасте от двенадцати до четырнадцати лет.
Очень важен в клиническом анализе крови цветовой показатель – степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветовой показатель равен 0,85 – 1,05. При таком показателе принято считать, что соотношение эритроцитов и гемоглобина в крови находится в пределах нормы, то есть красные кровяные тельца имеют нормальный окрас и называются нормохромными. Чрезмерно окрашенные (гиперхромные) эритроциты наблюдаются при увеличении цветного показателя (более 1,0). Если цветовой показатель меньше 0,8, то эритроциты окрашиваются недостаточно и носят название гипохромные.

Немаловажным является определение размера и формы эритроцита, так как некоторые виды анемий способны вызвать характерные изменения в параметрах красных кровяных телец. Нормальные эритроциты в диаметре имеют 7,2 – 8,0 мкм (микрометра). Клетки диаметра более 8,0 мкм называются макроциты, более 11мкм – мегалоциты, менее 7,0 – микроциты.

Также в клиническом анализе крови важно знать количество ретикулоцитов для определения ретикулоцитарного индекса. Последний указывает на степень усиления образования эритроцитов, что позволяет определить тяжесть анемии. В связи с этим выделяют арегенераторные, гипорегенераторные, норморегенераторные и гиперрегенераторные анемии.

В зависимости от величины цветного показателя, размера эритроцитов и количества ретикулоцитов можно приблизительно охарактеризовать тот или иной вид анемии.

Результаты анализов

Характерный вид анемии

  • нормохромия;
  • в редких случаях макроцитоз;
  • увеличение уровня ретикулоцитов;
  • арегенераторная или гипорегенераторная форма;

Гипопластические

(апластические ) анемии

  • нормохромия;
  • микроцитоз (по форме – овалоцитарные, серповидноклеточные );
  • гиперрегенераторная форма;

Врожденные гемолитические анемии

  • нормохромия;
  • нормоцитоз;
  • гиперрегенераторная форма;

Острая постгеморрагическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия

  • гиперхромия;
  • макроцитоз или мегалоцитоз;
  • пойкилоцитоз;
  • снижение ретикулоцитов;
  • снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов;
  • повышение уровня лимфоцитов;
  • гипорегенераторная форма;

B12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия

  • гипохромия;
  • микроцитоз;
  • пойкилоцитоз;
  • гипорегенераторная форма.

Железодефицитная анемия


Если в общем анализе крови показатель концентрации гемоглобина не снижен, а у ребенка имеются клинические проявления анемии, производится биохимический анализ крови, где дополнительно исследуются такие показатели как трансферрин, ферритин, а также сывороточное железо.

При тяжелых видах анемии, а также для уточнения диагноза производят пункцию костного мозга с последующим исследованием содержимого под микроскопом и выведением результатов в форме таблицы (миелограмма).

Инструментальная диагностика

При анемии могут быть назначены следующие инструментальные методы исследования:
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек , органов малого таза;
  • эндоскопическое исследование – осмотр желудка и кишечника при помощи фиброгастродуоденоскопии и колоноскопии;
  • электрокардиография (ЭКГ) – исследование сердца , характеризующееся регистрацией электрических полей образующихся при работе сердца;
  • компьютерная томография – послойное исследование органов и тканей с помощью рентгеновского излучения.

Профилактика анемии у детей

Профилактика анемии у детей должна проводиться еще до рождения ребенка на свет. Исследования показывают, что если у мамы во время беременности наблюдалась анемия, то у детей к первому году жизни значительно увеличивается риск развития анемии. Именно поэтому женщине во время беременности необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина и эритроцитов в анализах крови.

Немаловажную роль в профилактике анемии играет режим и качество питания будущих мам.

Во время беременности женщине рекомендуется употреблять в пищу такие продукты питания как:

  • мясо;
  • печень;
  • свежие овощи и фрукты;
  • яйца;
  • шпинат;
  • сушеные фрукты;
  • орехи;
  • каши (например, гречневая).
Также беременной женщине в сутки необходимо употреблять сто – сто двадцать грамм белка животного происхождения и около пятидесяти грамм жиров растительного происхождения. Что касается углеводов, то их количество в суточном рационе необходимо снизить до четырехсот грамм. Такой рацион обеспечивает организму беременной три тысячи калорий в сутки, что является достаточным для нее и плода.

После рождения до шести месяцев ребенка необходимо кормить грудью столько раз, сколько он захочет, в любое время дня и ночи. Противопоказано давать ребенку козье или коровье молоко, а также любую другую пищу или жидкость.

После шести месяцев ребенок в обязательном порядке должен получать дополнительные продукты, богатые железом (например, фруктовое пюре, соки, овощи, мясо, рыба). Однако следует помнить, что существуют определенные правила введения прикорма.

Можно выделить следующие правила введения прикорма:

  • Необходимо соблюдать последовательность и постепенность ведения продуктов прикорма.
  • Каждый вид прикорма необходимо начинать с одного наименее аллергенного продукта.
  • В первый день введения прикорма ребенку дается четверть или половина чайной ложки продукта. Затем в течение недели объем прикорма постепенно увеличивается до возрастной нормы.
  • Прикорм предлагается ребенку перед кормлением грудью .
  • Новое блюдо прикорма лучше предлагать ребенку в первой половине дня. Это делается, для того чтобы потом (в течение оставшегося дня) отслеживать реакцию малыша на введенный продукт.
  • При болях в животе, нарушении стула или появлении высыпаний на теле новый продукт следует отменить.
  • Интервал между введением различных блюд должен составлять семь – десять дней.
  • Не рекомендуется давать в один день более одного нового продукта.
  • Блюда прикорма должны быть нежными и однородными по консистенции.
  • Прикорм дается в теплом виде, из ложечки, в положение ребенка сидя.
  • Прикорм вводится только здоровому ребенку.
Помимо этого раз в шесть месяцев ребенку рекомендуется производить забор крови для контроля гемоглобина. Обязательны ежедневные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, ограничение физической нагрузки. Важно не пропускать осмотры у педиатра на первом году жизни ребенка.

Особое внимание следует уделить недоношенным детям. Они, в свою очередь, нуждаются в специальном детском питании с повышенным содержанием железа и витаминов.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Анемия у детей – это патологическое состояние, которое характеризуется сниженным содержанием гемоглобина в крови.

Наиболее распространёнными причинами анемии у детей являются недостаточность питательных веществ в организме и нехватка железа. Нормальными показателями уровня гемоглобина в крови у ребёнка в возрасте примерно до шести лет являются 125–135 граммов на литр, последней допустимой границей является показатель 110 г/л.

Повышенный риск заболеваемости анемией существует прежде всего для детей, родившихся при недоношенной или многоплодной беременности, а также страдающих какими-либо сопутствующими заболеваниями кишечника. Наиболее высокая частота заболеваемости отмечается у детей до трёх лет, что связано с недостаточной зрелостью органов системы кроветворения и их повышенной восприимчивостью к негативным воздействиям окружающей среды. Чаще всего в раннем возрасте встречается железодефицитная анемия.

По данным Всемирной организации здравоохранения, такая форма анемии встречается примерно у 20-25% всех новорождённых. Среди детей в возрасте до четырёх лет – у сорока трёх процентов, от пяти до двенадцати лет – у тридцати семи процентов. Также специалисты считают, что гораздо чаще имеет место латентная железодефицитная анемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями. В целях профилактики анемий рекомендуется полноценно и сбалансированно питаться, чаще бывать на свежем воздухе, активно двигаться, получать необходимое количество витаминов и микроэлементов.

Код по МКБ-10

D50-D53 Анемии, связанные с питанием

Причины анемии у детей

  • Нехватка в организме веществ, отвечающих за выработку гемоглобина.
  • Различные патологические процессы, связанные с нарушениями работы кишечного тракта, в частности, с нарушением всасывания питательных веществ, которые нужны для продукции гемоглобина.
  • Отклонения в функционировании кроветворной системы в костном мозге.
  • Анатомо-физиологическая незрелость органов кроветворной системы.
  • Негативное влияние неблагоприятной экологии.
  • Наличие глистов.
  • Повышенная частота заболеваемости.
  • Нарушенный и несбалансированный рацион и режим питания.
  • Нехватка в организме микроэлементов, в частности, железа, меди, марганца, кобальта, никеля, а также витаминов группы B и С, фолиевой кислоты.
  • Если ребёнок родился гораздо раньше предполагаемого срока (при недоношенной беременности).

Симптомы анемии у детей

Симптомы при анемии у детей классифицируются в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Ряд признаков является общим для всех видов анемии. В то же время отдельные её виды могут вызывать различные сопутствующие симптомы. Дифференцировать признаки и диагностировать заболевание может только квалифицированный специалист. Наиболее распространёнными симптомами анемии у детей являются следующие:

  • Бледность кожных покровов.
  • Тахикардия.
  • Одышка.
  • Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.
  • Быстрая утомляемость.
  • Общее состояние слабости, вялость.
  • Плохой аппетит.
  • Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).
  • Ломкость волос и ногтей.
  • Мышечная слабость.
  • Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).
  • Жёлтый оттенок кожи.
  • Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.
  • Частые инфекционные заболевания.
  • Носовое кровотечение.

Дефицитные анемии у детей

Дефицитные анемии у детей являются результатом нехватки в организме веществ, способствующих образованию гемоглобина. Они чаще встречаются среди детей в возрасте до одного года. Одной из наиболее распространённых дефицитоанемий является алиментарная анемия. Как правило, она возникает в результате неправильного питания, связанного с недостаточным потреблением веществ, которые нужны для полноценного роста и развития ребёнка, например, при нехватке белка или железа. Дефицитные анемии могут возникать при заболеваниях, связанных с нарушением всасывания веществ в кишечнике, поспособствовать их развитию могут также ослабленный иммунитет (повышенная частота заболеваемости) и недоношенность ребёнка во время беременности.

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей подразделяется на следующие формы:

Астеновегетативная

Такая форма анемии возникает в результате нарушений функционирования головного мозга, проявляется в виде недостаточного развития психомоторных функций. Ребёнок с астеновегетативной формой анемии, как правило, раздражителен, у него рассеяно внимание, память, может возникнуть ночное недержание мочи, боль в мышцах, гипотония.

Эпителиальная

Симптоматика заболевания включает в себя дистрофию и атрофию слизистых оболочек, кожных покровов, а также ногтей и волос. У ребёнка, как правило, плохой аппетит, возникают изжога, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства процесса глотания, нарушается процесс всасывания в кишечнике, при очень малом уровне гемоглобина может отмечаться бледность кожных покровов и конъюнктивы.

Иммунодефицитная

При этом заболевании имеют место частые острые респираторные вирусные инфекции, а также кишечные патологии инфекционного характера. В большинстве случаев у детей с этим заболеванием понижено содержание железа в плазме крови, ослаблены защитные функции организма.

Сердечно-сосудистая

Такая форма возникает при тяжёлой железодефицитной анемии. Ребёнок быстро устаёт, у него снижено давление, наблюдается учащённое сердцебиение, прослушивается систолический шум, могут возникнуть головокружения.

Гепатолиенальная

Наиболее редкая форма анемии, возникающая обычно на фоне рахита и тяжёлого железодефицитного состояния.

В12 анемия у детей

В12 анемия у детей характеризуется образованием в костном мозге клеток аномальной формы очень больших размеров, деструкцией эритроцитов внутри костного мозга, низким содержанием тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости и трудностям при остановке кровотечений. Также при B12-дефицитной анемии может произойти резкое снижение в крови нейтрофилов, что является крайне опасным для жизни. При остром дефиците витамина B12 происходят нарушения в слизистой оболочке ЖКТ, возникают нервные расстройства. Недостаточность витамина В12 зачастую возникает при нарушенной продукции гликопротеина, который отвечает за его нормальное усвоение.

Заболевание может дать о себе знать после перенесённого энтерита или гепатита, что связано с нарушением впитывания витамина B12 в тонкой кишке или с его полным выведением из печени. Клинические проявления в12 анемии заключаются в нарушении функций кроветворной системы, а также нервной и пищеварительной. При физнагрузках возникает тахикардия, ребёнок быстро устаёт, становится вялым. Со стороны пищеварительного тракта отмечается угнетение желудочной секреции, отсутствие в желудочном соке соляной кислоты. На языке может ощущаться жжение, кожа приобретает желтоватый окрас, селезёнка (иногда - печень) слегка увеличена, в крови повышен уровень билирубина. Для лечения назначают введение цианкобаламина один раз в день в течение одного-полутора месяцев. После наступления улучшений препарат вводят один раз в семь дней в течение двух-трёх месяцев, затем – дважды в месяц в течение полугода. После стабилизации состояния в профилактических целях витамин B12 назначают для введения один или два раза в год (по пять-шесть инъекций).

Гипохромная анемия у детей

Гипохромная анемия у детей возникает в результате сниженного уровня гемоглобина в эритроцитах. Диагностику заболевания проводят на основе общего исследования крови с определением количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также значения цветовых характеристик. При гипохромной анемии низкий уровень гемоглобина во всех случаях сочетается со снижением цветовых показателей. Величина и внешний вид эритроцитов также влияют на постановку диагноза. При гипохромной анемии эритроциты имеют округлую форму, тёмные края и светлое пятно посередине. Гипохромная анемия подразделяется на железодефицитную, железонасыщенную, железоперераспределительную и анемию смешанного типа. Симптоматика заболевания зависит от его формы и может включать в себя такие признаки как общее состояние слабости, головокружение, замедление умственных и физических функций, тахикардия, бледность кожных покровов, др. В качестве вспомогательного лечения в народной медицине используют следующее средство: стакан свежеотжатого сока граната смешивают с лимонным, яблочным и морковным соком (в пропорциях по сто миллилитров), добавляют пятьдесят-семьдесят граммов натурального пчелиного мёда, тщательно перемешивают и принимают по две столовые ложки трижды в день в тёплом виде. Готовую смесь необходимо держать в холодильнике, перед приёмом необходимо обязательно убедиться в отсутствии аллергических реакций и проконсультироваться с врачом.

Апластическая анемия у детей

Апластическая анемия у детей относится к виду гипопластических анемий и является наиболее распространённой их формой. При поражении костного мозга нарушаются функции кроветворной системы, снижается уровень содержания лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Этиология заболевания, как правило, связана с инфекционными или токсическими факторами воздействия на костный мозг. Апластическая анемия зачастую развивается спонтанно и носит острый характер. Кожные покровы становятся бледными, из носа выделяется кровь, при прикосновениях под кожей образуются синяки, может возникнуть температурная реакция. При данных симптомах необходима безотлагательная врачебная помощь, так как данное заболевание характеризуется довольно быстрым прогрессированием. В большинстве случаев для лечения необходимо проведение химической терапии и переливание взвеси эритроцитов, получаемой из цельной крови путём удаления плазмы с целью нормализации функционирования костного мозга. При отсутствии положительного эффекта может понадобиться пересадка костного мозга.

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитическая анемия у детей характеризуется чрезмерной деструкцией эритроцитов и может быть наследственной или приобретённой. При наследственной анемии происходит усиленное разрушение эритроцитов с выходом из них гемоглобина. Неполноценные эритроциты могут сохранять свою жизнеспособность в течение восьми-десяти дней и разрушаются, главным образом, в селезёнке. Первые признаки заболевания могут проявляться сразу после рождения или обнаруживаться в любом другом возрасте. При гемолитической анемии кожные покровы приобретают жёлтый окрас, становятся бледными, происходит задержка физического, а в некоторых случаях и психического развития. Селезёнка и печень могут быть увеличены и уплотнены. Кризы, возникающие при данном заболевании, могут длиться семь-четырнадцать дней и сопровождаться температурной реакцией, головными болями, резким упадком сил, мышечной слабостью, снижением двигательной активности, др. Для снятия или облегчения симптомов заболевания может быть проведено хирургическое вмешательство по удалению селезёнки.

Анемия у детей до года

Анемия у детей до года подразделяется на анемию новорождённых, анемию недоношенных, алиментарную анемию, возникающую вследствие неправильного питания, постинфекционную анемию и анемию тяжёлого типа Якш –Гайема.

Алиментарная анемия наблюдается в возрасте до шести месяцев и является следствием нехватки железа, соли, витаминов и белков. В большинстве случаев возникает при отсутствии грудного вскармливания. Развитие анемии проявляется в виде ухудшения аппетита, побледнения кожи, мышечной слабости. Каловые массы при этом сухие или глинистые, может быть немного увеличена печень. Ребёнок вялый, быстро утомляется, может возникнуть желтуха. При тяжёлой форме заболевания нарушаются психическое и физическое состояние, кожные покровы становятся чрезмерно бледными, отмечается увеличение лимфатических узлов, печени, повышается температура тела, в сердце прослушивается шум, появляется одышка. Уровень гемоглобина резко снижается, при этом показатели уровня содержания эритроцитов могут оставаться нормальными. При дефиците железа его обязательно включают в рацион. Лечение заболевания направлено на коррекцию питания и устранение причин, которые его вызывают.

Анемия у недоношенных детей

Анемия у недоношенных детей встречается примерно в двадцати процентах случаев, при этом в период грудного возраста гораздо чаще. Степень тяжести анемии имеет непосредственную связь с гестационным возрастом ребёнка, который соответствует сроку беременности – чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. В первые несколько месяцев после рождения недоношенным детям с весом менее полутора килограммов и гестационным возрастом меньше тридцати недель примерно в девяноста процентах случаев требуется переливание взвеси эритроцитов. Анемия у недоношенных детей характеризуется прогрессирующим понижением гемоглобина (девяносто-семьдесят г/л и менее), сниженным уровнем ретикулоцитов (предшествуют эритроцитам в процессе кроветворения) и угнетением функций кроветворения костного мозга. Различают ранние и поздние анемии у недоношенных детей. Первые, как правило, развиваются на четвёртой-десятой неделе после рождения. Уровень ретикулоцитов при этом меньше одного процента, максимальный уровень гемоглобина составляет семьдесят-восемьдесят г/л, гематокритная величина снижается до двадцати-тридцати процентов. Симптомы анемии у недоношенных детей совпадают с симптомами общей анемии и могут проявляться в виде побледнения кожных покровов, учащённого сердцебиения, др. В развитии анемии недоношенных детей имеет значение также нехватка фолиевой кислоты, витамина B6, таких микроэлементов как цинк, мeдь, селен, молибдeн, а также негативное влияние инфекционных агентов. Поздняя анемия у недоношенных детей проявляется примерно в возрасте трёх-четырёх месяцев. Основными симптомами данного заболевания является ухудшение аппетита, побледнение и сухощавость кожи, слизистых поверхностей, увеличение размеров печени и селезёнки, отмечается острый дефицит железа.

Степени анемии у детей

Степени анемии у детей подразделяются на лёгкие, средние и тяжёлые. При лёгкой степени ребёнок становится неактивным, вялым, у него снижается аппетит, бледнеют кожные покровы, незначительно уменьшается уровень гемоглобина и эритроцитов. При анемии средней степени заметно сокращается активность, ребёнок плохо ест, кожа становится сухой и бледной, учащается сердцебиение, печень и селезёнка уплотнены и увеличены в размерах, волосы истончаются и становятся хрупкими и ломкими, прослушивается сиcтолический шум, уровень гемоглобина и эритроцитов снижается. При тяжёлой форме заболевания происходит отставание в физразвитии, мышечная слабость, болезненная худоба, проблемы с опорожнением кишечника, чрезмерная сухость и бледный вид кожных покровов, ломкость ногтей и волос, отёчность лица и ног, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, отмечается пониженное насыщение эритроцитов гемоглобином с цветовыми показателями менее 0,8.

Анемия лёгкой степени у детей

Анемия лёгкой степени у детей может не иметь ярко выраженных клинических симптомов, в то время как имеющийся дефицит железа провоцирует дальнейшее развитие и осложнение заболевания. В таких случаях предотвратить прогрессирование заболевания позволяет своевременная диагностика. Однако следует отметить, что в некоторых случаях клинические симптомы при лёгкой степени анемии могут быть выражены даже сильнее, чем при тяжёлой форме. Для постановки диагноза необходимо принимать во внимание такие факторы как уровень и средний объём эритроцитов, цветовые характеристики, содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, наличие железа в сыворотке крови, др. Существует несложный метод определения дефицита железа в домашних условиях. Если после употребления в пищу свёклы моча приобретает розовый оттенок, вероятнее всего, имеет место недостаточность железа в организме. В таком случае следует обратиться за консультацией к доктору.

Анемия 1 степени у детей

Анемия 1 степени у детей характеризуется снижением уровня гемоглобина до ста-восьмидесяти граммов на литр крови. На этой стадии болезни внешние признаки анемии могут отсутствовать или может наблюдаться бледность кожных покровов и губ. Для коррекции состояния после проведённых исследований лечащий врач назначает лечебное питание и препараты железа.

Как лечить анемию у детей?

Чтобы правильно определить, как лечить анемию у детей, необходимо точно знать причины и механизмы её развития. При недостатке железа, например, необходим приём препаратов железа в комплексе с полноценным и сбалансированным рационом питания. Принимать такие лекарственные средства рекомендуется между приёмами пищи или за час до еды, запивать лекарство следует натуральными фруктовыми соками, лучше – цитрусовыми, если нет аллергической реакции. После нормализации количества гемоглобина лечение следует продолжить, пройдя полный курс. Комплексное лечение включает в себя полноценное и правильное питание, продукты с содержанием железа (говядина, печень трески, молоко, гречка, яйца, мясо курицы и кролика, манка, говяжьи почки, грецкие орехи, др.). Траволечение назначают при расстройствах в работе пищеварительной системы и нарушениях всасывания питательных веществ. Для нормализации микрофлоры кишечника и снятия воспалительных процессов показаны для приёма мятный и ромашковый отвары, а также отвары из шиповника, шалфея, коры дуба, зверобоя. В состав комплексного лечения входят также препараты, содержащие витамины и минералы. При недостатке железа используют препарат гемоферон. Гемоферон принимают внутрь за полчаса до приёма пищи. Расчёт дозировки производят исходя из показателей массы тела: три-шесть миллиграммов гемического железа на килограмм массы тела. Примерная дозировка для детей в возрасте до трёх месяцев составляет 2.5 мл, от четырёх до девяти месяцев - 5 мл, от десяти месяцев и до года – 7.5 мл, от одного года до трёх лет - около 10 мл, от четырёх до шести лет – 12.5 мл, от семи до десяти лет - 15 мл.

Лечение железодефицитной анемии у детей

Лечение при железодефицитных анемиях прежде всего направлено на ликвидацию причины заболевания и пополнение запасов железа в организме с помощью железосодержащих препаратов. Основными принципами в лечении железодефицитных состояний у детей являются следующие:

  • Возмещение дефицита железа с помощью лекарственных препаратов и лечебной диеты.
  • Продолжение лечение после нормализации уровня гемоглобина.
  • Проведение в экстренных случаях гемотрансфузии, только если существует угроза для жизни.

Препараты, используемые при ферротерапии, подразделяются на ионные (солевые и полисахаридные железосоединения) и не ионные (входящие в состав гидроксид–полимальтoзного комплекса 3-валентного железа). Каждодневная суточная доза железосодержащего препарата рассчитывается с учётом возрастных показателей ребёнка. Рекомендуемая суточная доза солевых препаратов, содержащих железо, при лечении дефицита железа для детей до трёх лет составляет 3 мг/кг массы тела; для детей в возрасте от трёх лет – 45–60 мг элементарного железа в сутки; для лиц подросткового возраста – до 120 мг/сутки. При применении препаратов 3-валентного железа гидроксид-полимальтозного комплекса суточная дозировка для детей раннего возраста - 3–5 мг/кг массы тела. Положительный эффект при приёме препаратов железа проявляется постепенно. После нормализации уровня гемоглобина отмечается улучшение состояния мышц, через две недели после начала лечения отмечается повышение уровня ретикулоцитов. Исчезновение клинических симптомов анемии наблюдается, как правило, через один-три месяца после начала терапии, а полное восполнение дефицита железа - через три-шесть месяцев от начала лечения. Суточная доза железосодержащего препарата после повышения уровня гемоглобина составляет половину терапевтической дозы. При незаконченном лечение высока вероятность рецидива заболевания. Для внутримышечного введения железа используют препарат феррум лек. Максимальная суточная доза при внутримышечных инъекциях для детей с весом до пяти килограммов составляет 0,5 мл, с весом от пяти до десяти килограммов - 1 мл. Приблизительная продолжительность лечения при лёгкой степени анемии составляет два месяца, при средней степени тяжести – два с половиной месяца, при тяжёлой анемии – три месяца.

Питание при анемии у детей

Правильное и полноценное питание при анемии у детей имеет очень важное значение. В первые месяцы после рождения ребёнок должен получать необходимое количество железа с молоком матери. При дальнейшем введении прикорма (примерно в возрасте шести-семи месяцев) грудное молоко улучшает процессы усвоения железа из других продуктов. Особо нуждаются в контроле потребления железа дети, имеющие маленький вес, часто болеющие ли родившиеся гораздо раньше предполагаемого срока. Начиная с восьми месяцев, в рацион ребёнка следует включить мясо, являющееся полноценным источником железа, гречневую и ячменную кашу. Начиная с годовалого возраста, в рационе, помимо мяса, должна присутствовать рыба. Совместное употребление мясных и рыбных продуктов в сочетании с овощами и фруктами улучшает усвоение из них железа. Улучшает усвоение железа также приём витамина С. Питание при анемии у детей может включать в себя блюда и продукты диетического стола №11. Диета №11 включает в себя продукты с высоким содержанием калорий, необходимое количество белков, жиров и углеводов, витаминов, минералов. Рекомендуемый режим питания - пять раз в сутки. В состав диетического стола №11, рекомендуемого для питания детей при анемии, входят следующие блюда и продукты: хлеб, мучные изделия, супы, мясо, рыбу, печёнка, творог, сыр, сливочное масло, яйца, гречка, овсянка, макароны, гороховое или фасолевое пюре, ягоды, овощи, фрукты, натуральный пчелиный мёд, отвар шиповника.

Профилактика анемии у детей

Профилактика анемии у детей осуществляется с помощью лабораторных исследований крови с целью своевременного выявления и предупреждения дальнейшего развития лёгких форм анемии. Участковый педиатр на основании общего обследования и лабораторных данных назначает проведение необходимых профилактических мер. Группу риска составляют дети с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию, если у матери в период беременности была недостаточность железа в организме, поздний токсикоз, отёчность или другие факторы, угнетающие процесс кроветворения у плода. Также в группу риска входят дети с недостаточной массой тела при рождении; дети, пребывающие на искусственном кормлении и не получающие достаточного количества питательных веществ; дети, родившиеся при недоношенной беременности. Детям, родившимся при недоношенной беременности, в профилактических целях назначают препараты железа с третьего месяца после рождения и до двух лет. Профилактика анемии у детей заключается также в полноценном и сбалансированном питании, содержащем необходимое количество белков, витаминов и минеральных веществ. Ребёнок должен употреблять в пищу мясо, печёнку, яйца, рыбу, сыры, творог, овощи и фрукты, натуральные соки. Для общего укрепления организма необходимо вести здоровый образ жизни, гулять на свежем воздухе, заниматься физкультурой и закаляться.

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

  • 0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
  • 1-14 дней жизни — < 130 г/л;
  • 14-28 дней жизни — < 120 г/л;
  • 1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература
  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Что это такое

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс . Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Как заподозрить анемию

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения : это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми . Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия , поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус . Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов . Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание , ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса .

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути . В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ . Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

Как развивается болезнь и ставится диагноз

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
      Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа (<12,5 мкмоль на литр),
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС >69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (<17%).

Нормы гемоглобина по возрастам приведены в таблице:

Степени анемии у детей

  • легкая анемия у ребенка – уровень гемоглобина 110 – 90 г/л;
  • средне тяжелая – 90-70 г/л;
  • тяжелая – <70 г/л.

Причины анемии с дефицитом железа у детей укладываются в несколько групп.

Причина анемии — недостаток поступления железа

За сутки в организм ребенка должно поступать 0,5-1,2 мг железа. С момента пубертата, когда по своим весовым параметрам ребенок стремительно догоняет взрослых,– 2 мг для юношей и 4 мг для менструируюших девушек. Из пищи всасываться за сутки может максимально 2 мг железа (10-15% от полученного с пищей). Примерно от одного до полутора граммов железа может содержаться в депо.Таким образом, вопрос с поступлением железа нужно разбить по возрастам.

Груднички

Для новорожденных и детей до года очень важны объемы железа, которые были накоплены ими к моменту рождения. Внутриутробно железо доставляется плоду через плаценту. Пик активности этого процесса приходится с 28 по 32 неделю беременности. К моменту появления на свет доношенный младенец должен накопить 300-400 мг, а недоношенного хотя бы 100- 200 мг микроэлемента. Поэтому так важно, чтобы мама еще до рождения малыша правильно питалась (красное мясо, овощи, фрукты) и своевременно профилактировала или лечила железодефицитную анемию у себя.

Новорожденный расходует свой запас на образование гемоглобина, ферментов, строительство миоглобина, частично компенсирует потери с волосами, эпидермисом, потом. Запас обычно истощается у доношенных к концу первого полугодия жизни, а у недоношенных уже к 3 месяцу (поэтому так часто встречается анемия недоношенных детей). Чем быстрее младенец растет и развивается, тем больше его потребности в железе. И тут на первое место выступает вопрос вскармливания.

Анемия у детей до года почти всегда связана с неправильным подбором заменителя грудного молока и неоправданно поздним прикормом или его неполноценностью. Стоит запомнить, что:

  • Грудное вскармливание предпочтительнее, так как его состав максимально адаптирован под ферментативные возможности младенца, соотношение фосфора и кальция не препятствует всасыванию железа и снижает риски рахита, который также способствует развитию анемии.
  • Искусственное вскармливание всегда должно дополняться профилактическими дозами витаминов Д3 во избежание рахита и анемии.
  • Ни коровье, ни козье молоко не могут считаться заменителями грудного. При подборе искусственного питания выбор должен склоняться к адаптированным смесям. Раннее введение молочных продуктов ведет к микроповреждениям кишечника, которые начинают кровить и увеличивать потери железа. Введение кефира допускается с 9 месяцев, а молока не ранее года.
  • После шести месяцев ребенок должен получать прикорм (начиная с овощей или каш, подключая красное мясо). В целом ребенку от шести месяцев до года требуется с питанием 11 мг железа (всосется только его 10-15%). Тактика по введению мясного прикорма может быть разной. Детям с предшествующей анемией мясо вводят максимально рано (в 6-7 месяцев). Как вариант, дают обогащенные железом готовые каши, подключая мясо в 8 месяцев. Отчасти проблему поступления железа можно решить при введении в рацион яичного желтка (в 8 месяцев). Если питанием компенсировать дефицит железа не удается, дополнительно дают препараты железа.

От года до трех

Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.

Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.

В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа .

Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.

Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.

Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.

Для более старших

Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг .

Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.

Потери железа

К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.

Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:

  • на фоне бактериальных кишечных инфекций,
  • диеты,
  • трещин анальной области,
  • при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:

  • с недостатком поступления железа,
  • недоношенных,
  • детей от рождения до .

Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.

Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.

Нарушение всасывания

Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).

Перерасход

Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.

Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.

Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.

Как лечить

Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.

Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.

  • В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
  • Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.

При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.

Так как надо еще и насытить депо, то анемия:

  • 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
  • средней тяжести – 4,5 месяца,
  • тяжелая – полугода.

Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.

В каких препаратах содержится 3 х валентное железо

Форма препарата Название
Таблетки
  • Мальтофер (100 мг железа в жевательной таблетке),
  • Мальтофер Фол (100 мг железа+ 0,35 мг фолиевой кислоты),
  • Феррум лек (100 мг в таблетке),
  • Биофер (100 мг железа+0,35 мг фолиевой кислоты)
Сироп, капли, раствор
  • Мальтофер (50 мг железа в 1 мл раствора, 10 мг в 1 мл сиропа)
  • Феньюльс комплекс (сироп 50 мг в 1 мл=20 каплям) – после 4 месяцев,
  • Ферлатум (раствор 40 мг в 15 мл),
  • Феррум лек (сироп 10 мг в 1 мл).
Растворы для инъекций
  • Мальтофер (ампулы по 2 мл – 100 мг железа, 1 мл- 50 мг для внутримышечного введения),
  • Феррум Лек (100 мг в 2 мл, для внутримышечного введения, с 4 месяцев),
  • Венофер (20 мг в 1 мл для внутривенного введения),
  • Аргеферр (20 мг в 1 мл – 100 мг на ампулу 5 мл, для внутривенного введения),
  • Космофер – только старше 14 лет, 50 мг в мл.

Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):

  • при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
  • при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
  • для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.

Препараты двухвалентного железа

Название Характеристика
Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле) Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой.
Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой
Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь) Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке).
Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа). Содержит серин, который улучшает всасывание железа.

Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.

  • До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
  • Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
  • Подростки до 120 мг в сутки.

Назначаются лекарства дозировкой и формой приема в зависимости от возраста ребенка:

Показания для инъекционной терапии

  • Тяжелая форма анемии.
  • Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
  • Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
  • Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
  • Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
  • Почечная недостаточность до или во время диализа.
  • Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
  • Для быстрого насыщения железом.

Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.

Как оценивать эффективность лечения?

  • К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
  • На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
  • Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.

После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.

Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.

Какие побочные действия возможны при приеме?

При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.

При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:

  • Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
  • Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
  • Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.

Когда стоит давать препараты для профилактики

Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:

  • Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 2\3) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
  • Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
  • Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
  • Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
  • Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.

После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.

Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.

По статистике ВОЗ, анемией сегодня страдает около 25% населения планеты. Подавляющее большинство среди них - дети и беременные женщины, причем чаще всего низкий уровень гемоглобина определяется у детей дошкольного возраста (почти у каждого второго ребенка этой возрастной группы).

Возможно, такая распространенность заболевания стала одной из причин, по которым мы не всегда воспринимаем ситуацию серьезно. Между тем, снижение количества кровяных телец ухудшает функционирование всех органов и систем и, следовательно, влечет за собой множественные нарушения здоровья.

Вот почему действительно очень важно задуматься над вопросом, как можно предотвратить развитие анемии у ребенка, и сделать для этого все необходимое.

Профилактика анемии у детей грудного возраста

А начинать желательно еще на этапе планирования беременности. Потому что, во-первых, вынашивающие беременность женщины попадают в группу риска по развитию анемии. Во-вторых, если у будущей мамы пониженный уровень гемоглобина, то существует очень большая вероятность развития такого состояния и у ее будущего ребенка.

Итак, беременная женщина просто обязана поддерживать нормальный уровень гемоглобина в крови. Легче всего это сделать, обеспечив свой ежедневный пищевой рацион продуктами, которые насыщают наш организм железом. Такими принято считать гречку, овсянку, говядину, огородную зелень. Но при этом главное принять во внимание, что содержание железа в разных продуктах питания неодинаковое и что усваивается оно нашим организмом тоже по-разному.

Так, наиболее ценными с этой точки зрения считаются пищевые источники животного происхождения, главным образом, крольчатина, говядина (в том числе говяжий язык), конина, индюшатина, рыба. Эти продукты содержат так называемое гемное железо, которое очень хорошо усваивается.

В растительных продуктах содержится негемное железо - его там не так много и биологическая его усвояемость значительно ниже. Поэтому для лучшего эффекта еду растительного происхождения (злаки, фрукты, овощи и зелень) необходимо сочетать с мясом. Относительно хорошо усваивается железо, содержащееся в моркови, рисе, зерновых и бобовых продуктах. Много этого элемента содержится в морской капусте, пшенной и кукурузной крупах, орехах, сое, горохе, сухофруктах… Но его усвоению препятствуют фитаты и полифенолы, содержащиеся в растительной пище.

Чтобы получаемое из продуктов питания железо усваивалось более активно, одновременно с ним в организм должны поступать и другие питательные вещества, способствующие этому процессу. Среди них главная роль принадлежит животному белку, витаминам А, В6, В9 (фолиевой кислоте) и В12, С, Е, кобальту, марганцу, меди, цинку, органическим кислотам, фруктозе. А потому необходимо позаботиться и о достаточном поступлении этих компонентов в пищевой рацион. Для этого рекомендуется вводить в свое меню овсяную и гречневую крупы, зеленый горошек, свеклу, помидоры, петрушку, абрикосы и персики, яблоки, груши, хурму, картофель, говядину, печень, яичные желтки, рыбу, молоко, сливочное масло.

К сожалению, одной только оптимизации пищевого рациона бывает недостаточно для профилактики анемии. В нередких случаях требуется дополнительный прием предназначенных для этого препаратов. Целесообразность их применения оценит врач. Но после наступления беременности, начиная со второго триместра, принимать препараты железа придется почти наверняка.

Такая необходимость может возникнуть и после родов, ведь новорожденный ребенок получает этот элемент вместе с материнским молоком. Если в рационе матери окажется недостаточное количество железа, то компенсировать его дефицит придется при помощи лекарств или БАДов.

Также кормящей матери, возможно, придется принимать подобные препараты (или даже давать их ребеночку), если ее малыш попадает в группу риска по развитию анемии. Среди таких младенцев:

  • появившиеся на свет при осложненных родах младенцы;
  • родившиеся у матерей с дефицитом железа в организме и прочими осложнениями беременности (среди которых и гестоз);
  • младенцы курящих родительниц;
  • подверженные пищевым аллергиям и дерматитам;
  • имеющие заболевания органов ЖКТ (запоры , дисбактериоз и пр.);
  • дети с врожденными пороками ;
  • не получающие материнское молоко в первые 6 месяцев жизни;
  • вскармливаемые неадаптированными смесями или коровьим молоком;
  • недобирающие в весе или с избыточной массой тела, крупные младенцы ;
  • двойни и тройни;
  • перенесшие хирургические операции с большими кровопотерями.

Очень важно правильно наладить процесс грудного вскармливания, ведь в течение первого полугодия жизни кроха будет получать все необходимое, в том числе и биологически доступное (то есть хорошо усвояемое) железо, с грудным молоком, а в смесях его содержится значительно меньше, и оно не так хорошо усваивается. Еще менее биодоступно железо, содержащееся в коровьем молоке.

Одним словом, грудное вскармливание - это лучшая профилактика анемии у новорожденных. Если питание материнским молоком по каким-то причинам невозможно, то нужно давать ребенку адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. А цельное коровье молоко необходимо исключить из детского рациона полностью, по крайней мере, до достижения ребенком одного года (оно имеет множество негативных влияний на организм крохи, в частности может вызывать потерю крови из слизистых оболочек кишечника и, следовательно, является одним из факторов развития анемии у годовалого малыша).

По мере взросления крохи, начиная с 6-месячного возраста, грудное молоко уже не будет справляться с функцией насыщения детского организма железом и прочими необходимыми для его здоровья веществами. Между тем, потребность них постоянно возрастает. Так, в 4-6 месяцев ребенок должен получать 7 мг железа в сутки, а начиная с семимесячного возраста - по 10 мг ежедневно. Именно в период, начиная с шестимесячного и заканчивая двухлетним возрастом, дети наиболее незащищены от железодефицитной анемии.

С момента, когда начинают вводить прикорм, удовлетворение потребностей ребенка в витаминах и минералах всецело будет зависеть от грамотной организации его рациона.

Слишком раннее или позднее введение прикорма, отсутствие разнообразия в детском рационе, его несбалансированность или безответственный подход родителей к детскому меню, несоответствие вводимых в прикорм продуктов и блюд возрасту малыша - все это может поспособствовать развитию анемии у ребенка и прочих недугов.

А потому следует изучить, когда начинать вводить прикорм ребенку, какие лучше выбрать для этого продукты и прочие советы по организации детского питания. А до шестимесячного возраста кормящая мама обязана сама правильно и полноценно питаться. Рекомендации и принципы - такие же, как и в период беременности.

Профилактика анемии у детей раннего возраста

Следует отметить, что анемии бывают разные в зависимости от причины возникновения. Собственно, от этого зависит также лечение и профилактика патологического состояния. Уровень гемоглобина может снижаться при значительных кровопотерях (и тогда их нужно восстанавливать), при нарушении всасывания железа или усиленном распаде эритроцитов, когда имеются специфические заболевания (и тогда их необходимо правильно лечить). Но чаще всего развивается железодефицитная анемия вследствие недостаточного поступления в организм необходимого для него железа. Именно об этом виде анемии и его профилактике мы и говорим сегодня.

Медики констатируют, что питание детей с каждым годом становится все более хаотичным, вредным и неправильным. И наиболее прискорбно, что родители могут на это влиять и контролировать, но в силу разных причин не делают этого. В итоге с огромной скоростью распространяются детское ожирение , язвенные и прочие заболевания органов ЖКТ, анемия и другие недуги.

Профилактика анемии у детей (как и многих других болезней) заключается главным образом в правильном сбалансированном питании. В детском меню непременно ежедневно должны присутствовать крупы, овощи, зелень, ягоды (которые мы называли выше в этой статье). Как минимум по 2 раза в неделю нужно давать ребенку говядину, рыбу, печень. А вот чаями, какао, орехами, семечками, цельнозерновыми продуктами, сырами, яйцами (особенно маленьким деткам) злоупотреблять нельзя: они замедляют усвоение организмом железа.

Кроме того, выработке кровяных телец и, следовательно, поддержанию гемоглобина на нужном уровне способствует двигательная активность и кислород. А потому родители должны суметь обеспечить своим чадам ежедневные активные прогулки на свежем воздухе взамен просиживанию перед мониторами телевизоров и компьютеров . Учтите, что пары бензина, ацетона, выхлопных газов и прочих агрессивных веществ разрушают эритроциты в крови, а потому нужно максимально ограничить контакт ребенка с подобными веществами.

Специально для - Лариса Незабудкина

Поделиться