इम्यूनोलॉजी प्रतिरक्षा का विज्ञान है। वह प्रतिरक्षा के प्रबंधन की अभिव्यक्ति, तंत्र और विधियों का अध्ययन करती है, और मनुष्यों और जानवरों में रोगों के निदान, उपचार और रोकथाम के लिए प्रतिरक्षात्मक तरीके भी विकसित करती है।

ऐसा माना जाता है कि एक नए विज्ञान की शुरुआत अंग्रेजी चिकित्सक ई. जेनर (1749-1823) के प्रसिद्ध प्रयोगों से हुई थी। उन्होंने देखा कि मानव चेचक की महामारी के दौरान, दूधवाले अक्सर बीमार नहीं पड़ते। जैसा कि आप जानते हैं, गायों को चेचक से त्वचा पर घाव हो जाते हैं, विशेष रूप से थन और निपल्स की त्वचा, जहां चेचक के छाले विकसित होते हैं। गायों को चेचक से अनुबंधित करने वाली दूधियों के हाथों पर छाले हो जाते हैं। इन परिघटनाओं को देखकर जेनर इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि चेचक के संक्रमण और बीमारी के बाद, वे मानव चेचक के संक्रमण के प्रति प्रतिरक्षित हो जाते हैं। अपनी टिप्पणियों की पुष्टि में, मई 1796 में, उन्होंने पहले 8 वर्षीय लड़के को चेचक का टीका लगाया, और 1.5 महीने के बाद, मानव चेचक, और लड़का बीमार नहीं पड़ा। हालांकि, जेनर ने चेचक से निपटने के तरीके में अन्य संक्रामक रोगों से सुरक्षा के सिद्धांत को नहीं देखा, जिसे उन्होंने खोजा था। उनकी खोज ने मानवता को चेचक से बचाव का केवल एक तरीका दिया।

लुई पाश्चर को आधुनिक वैज्ञानिक प्रतिरक्षा विज्ञान के संस्थापक के रूप में मान्यता प्राप्त है। 1881 में, उन्होंने बताया कि चिकन हैजा के कमजोर रोगज़नक़ से संक्रमित होने पर मुर्गियां विषाणुजनित संस्कृतियों के संक्रमण के प्रति प्रतिरक्षित हो जाती हैं। जेनर की टिप्पणियों के साथ अपने प्रयोगों की तुलना करते हुए, पाश्चर ने किसी भी संक्रामक रोग के प्रेरक एजेंट के खिलाफ सुरक्षा के मूल सिद्धांत को तैयार किया, जो यह है कि शरीर, एक कमजोर रोगज़नक़ से मिलने के बाद, उसी प्रजाति के विषाणुजनित रोगाणुओं के लिए प्रतिरक्षा (प्रतिरक्षा) बन जाता है। चेचक के टीके के खोजकर्ता जेनर के सम्मान में, पाश्चर ने रोगजनक टीकों की कमजोर संस्कृतियों का नाम दिया (लैटिन वेक्का - गाय से)। बाद के वर्षों में, पाश्चर ने टीके बनाए और, जानवरों का टीकाकरण करते समय, एंथ्रेक्स, रेबीज, सूअरों के एरिज़िपेलस आदि जैसे रोगों के खिलाफ प्रतिरक्षा की उपस्थिति स्थापित की। बाद में यह पाया गया कि मारे गए सूक्ष्मजीवों के साथ-साथ टीकाकरण द्वारा प्रतिरक्षा बनाई जा सकती है। सूक्ष्मजीवों द्वारा स्रावित विषाक्त पदार्थ।

प्रति देर से XIXऔर 20वीं शताब्दी की शुरुआत में, कई खोजें की गईं जिन्होंने प्रतिरक्षा विज्ञान की वैज्ञानिक नींव तैयार की। 1883 में I. Mechnikov ने phagocytosis की खोज की और "सेलुलर इम्युनिटी" की अवधारणा पेश की। इन वर्षों के दौरान, प्रतिरक्षा का हास्य सिद्धांत भी विकसित किया गया था, जिसके समर्थक पी। एर्लिच थे। प्रतिरक्षा के सेलुलर और विनोदी सिद्धांतों के समर्थकों के बीच लंबे समय तक विवाद ने एक विज्ञान के रूप में प्रतिरक्षा विज्ञान के गठन में योगदान दिया। 1908 में, मेचनिकोव और एर्लिच को प्रतिरक्षा में उत्कृष्ट खोजों के लिए नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था। 1891 में ई. बेरिंग और एस. किताजातो ने पहली बार डिप्थीरिया और टिटनेस के विरुद्ध निष्क्रिय प्रतिरक्षण का प्रयोग किया; 1900 में के. लैंडस्टीनर ने मनुष्यों में रक्त समूहों (ए, बी, ओ) की खोज की; 1902 में सी। रिचेट ने एनाफिलेक्सिस की घटना की स्थापना की; 1905 में के. पीरके ने "एलर्जी" की अवधारणा पेश की; 1953 में पी। मेडोवर और एम। हसेक ने स्वतंत्र रूप से प्रतिरक्षाविज्ञानी सहिष्णुता की घटना की खोज की; 1958 में एफ. बर्नेट ने प्रतिरक्षा के प्रतिरूप चयन सिद्धांत का प्रस्ताव रखा; 1959 में जे. डॉस एट अल। मानव प्रतिशोध के हिस्टोस के प्रतिजनों की प्रणाली की खोज की; 1962 एफ में, मिलर ने प्राथमिक लिम्फोइड अंग के रूप में थाइमस की भूमिका स्थापित की; 1963 में B. Benacerraf ने इर-जीन नामक प्रतिरक्षी सक्रियता के जीन की स्थापना की; N975 में, सी. मिलस्टीन और डी. केहलर ने मोनोक्लोनल एंटीबॉडी प्राप्त करने के लिए एक विधि का प्रस्ताव रखा। हाल के वर्षों का सबसे बड़ा सामान्यीकरण टी और बी लिम्फोसाइटों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में दो स्वतंत्र, लेकिन संयुक्त रूप से कार्यरत सेल आबादी का अलगाव था।

नई खोजों और उपलब्धियों के परिणामस्वरूप, प्रतिरक्षा विज्ञान आधुनिक जीव विज्ञान, चिकित्सा और पशु चिकित्सा की समस्याओं की श्रेणी को कवर करते हुए एक स्वतंत्र वैज्ञानिक अनुशासन में विकसित हुआ है। सामान्य इम्यूनोलॉजी के क्षेत्रों में आणविक इम्यूनोलॉजी, इम्यूनोमॉर्फोलॉजी, इम्यूनोजेनेटिक्स, इम्यूनोकेमिस्ट्री, इवोल्यूशनरी इम्यूनोलॉजी और निजी इम्यूनोलॉजी के क्षेत्रों में शामिल हैं - संक्रामक रोगों के इम्युनोप्रोफिलैक्सिस, क्लिनिकल इम्यूनोलॉजी, प्रजनन और भ्रूणजनन की इम्यूनोलॉजी, इम्यूनोपैथोलॉजी, इम्यूनो-ऑन्कोलॉजी, ट्रांसप्लांट इम्यूनोलॉजी।

सामान्य रूप से प्रतिरक्षा विज्ञान के सभी प्रमुख क्षेत्रों में पशु चिकित्सा प्रतिरक्षा विज्ञान भी विकसित हो रहा है। प्रतिरक्षा विज्ञान में विशेष ध्यान खेत जानवरों में प्रतिरक्षा की विशेषताओं के अध्ययन और के अध्ययन के लिए दिया जाता है प्रभावी साधनऔर उनकी प्रतिरक्षा रक्षा के तरीके। वी पिछले साल कापशु चिकित्सा अभ्यास के लिए 180 से अधिक विभिन्न जैविक उत्पाद (टीके, सीरम, डायग्नोस्टिकम) तैयार किए जाते हैं।

हमारे देश में पशु चिकित्सा प्रतिरक्षा विज्ञान के गठन और आगे के विकास को सबसे प्रमुख वैज्ञानिकों एन.एन. गिन्सबर्ग, एस.एन. वैशेल्स्की, ए.ए. व्लादिमीरोव, एस.जी. ए। ख। सरकिसोव, पीएस सोलोमकिन और कई अन्य। गैर-संक्रामक इम्यूनोलॉजी (उम्र से संबंधित इम्यूनोलॉजी, प्रजनन की प्रतिरक्षा विज्ञान, गैर-विशिष्ट) के क्षेत्र में अनुसंधान का विस्तार करने के लिए, प्रतिरक्षा रोगों का अध्ययन और रोकथाम करने के लिए, नए बनाने और मौजूदा टीकों, सीरम और हाँ ग्नोस्टिक दिमाग में सुधार करने के लिए पशु चिकित्सा प्रतिरक्षा विज्ञान का सामना करना पड़ता है। प्रतिरोध के तंत्र)।

पशु चिकित्सा प्रतिरक्षा विज्ञान
यह पुस्तक विश्व साहित्य में पहला प्रयास है जिसमें इम्यूनोलॉजी के सैद्धांतिक प्रावधानों को पशु चिकित्सा पद्धति में उनके व्यावहारिक उपयोग के साथ जोड़ा गया है। रोगों का उपचार, शरीर की सामान्य शारीरिक स्थिति में प्रतिरक्षा की भूमिका और विभिन्न रोग परिवर्तनों पर प्रकाश डाला गया है।

पुस्तक पशु चिकित्सा और चिकित्सा प्रतिरक्षा विज्ञान के क्षेत्र में वैज्ञानिक और व्यावहारिक कार्यकर्ताओं के लिए अभिप्रेत है।

विषयसूची
रूसी संस्करण 3 . की प्रस्तावना
प्राक्कथन करने के लिए अंग्रेजी संस्करण 4
भाग I
प्रतिरक्षा विज्ञान के बुनियादी पहलू
अध्याय 1. प्रतिरक्षा विज्ञान के उद्भव का इतिहास 5
अध्याय 2. प्रतिरक्षा और अन्य जीवों के साथ पशु का संबंध
वातावरण 10
अध्याय 3. प्रतिरक्षा के गैर-विशिष्ट तंत्र 13
अध्याय 4. विशिष्ट अर्जित प्रतिरक्षा 21
अध्याय 5. प्रतिजन 25
अध्याय 6. एंटीबॉडी 31
अध्याय 7. प्रतिजन की विशेषताएं - एंटीबॉडी प्रतिक्रिया 52
अध्याय 8. प्रतिजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया में अतिसंवेदनशीलता 63
अध्याय 9. सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया 71
अध्याय 10. एंटीबॉडी का निर्माण और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की शुरुआत 74
भाग द्वितीय
रोग के निदान में प्रतिरक्षा स्थिति और उनके आवेदन के संकेत के लिए तरीके
अध्याय 11. विवो विधियों द्वारा पशु प्रतिरक्षा का निर्धारण 94
अध्याय 12. एंटीबॉडी सामग्री के निर्धारण और माप के लिए तरीके 102
अध्याय 13. उदासीनीकरण प्रतिक्रिया 111
अध्याय 14. एग्लूटिनेशन रिएक्शन 114
अध्याय 15. वर्षा प्रतिक्रिया 125
अध्याय 16. J35 लेबल वाले अभिकर्मकों का उपयोग करके प्रतिक्रियाएं
अध्याय 17. पूरक बंधन और अन्य संबंधित प्रतिक्रियाएं 145
अध्याय 18. एंटीबॉडी-मध्यस्थता अतिसंवेदनशीलता के अध्ययन के लिए इन विट्रो प्रतिक्रियाओं में 156
अध्याय 19. इन विट्रो प्रतिक्रियाओं में सेलुलर प्रतिरक्षा की विशेषता 158
भाग III
टीके और एंटीसेरम
अध्याय 20. सक्रिय प्रतिरक्षा 162
अध्याय 21. टीकों के प्रकार 171
अध्याय 22. वायरल रोगों के खिलाफ टीके 175
अध्याय 23. रिकेट्सिया, माइकोप्लाज्मा और बैक्टीरिया के कारण होने वाली बीमारियों के खिलाफ टीके 184
अध्याय 24. प्रोटोजोआ के कारण होने वाले रोगों से बचाव के लिए टीके
और बहुकोशिकीय जीव 189
अध्याय 25. टीकों का प्रयोग 191
अध्याय 26. निष्क्रिय प्रतिरक्षा और चिकित्सीय एंटीसेरम 217
भाग IV
विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के शारीरिक और रोग संबंधी पहलू
अध्याय 27. शरीर के कोशिकीय एकीकरण को बनाए रखना 231
अध्याय 28. प्रतिरक्षा 240 . का शरीर क्रिया विज्ञान
अध्याय 29. प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं के रोगजनक प्रभाव 250
अध्याय 30. लड़ने के लिए विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का उपयोग करना
संक्रामक रोगों के साथ 271
अनुबंध। शब्दावली 282
बाद में 296
सूचकांक 303

संघीय राज्य बजटीय शिक्षा विभाग उच्च व्यावसायिक शिक्षा

मॉस्को स्टेट एकेडमी ऑफ वेटरनरी मेडिसिन एंड बायोटेक्नोलॉजी उन्हें। के.आई. स्काईबीना

____________________________________________________________

वी. एन. डेनिसेंको

पशु चिकित्सा

इम्युनोपैथोलोजी

भाषण

मॉस्को, 2011

यूडीसी 619: 616-097.3 (07)

क्रुग्लोवा इम्यूनोपैथोलॉजी। भाषण। - मॉस्को।: FGBOU VPO MGAVMiB im। , 2011, 30 पी।

पेपर शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के साथ-साथ इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्यों को प्रतिबिंबित करने वाली सामग्री प्रस्तुत करता है। भूमिका दिखाई गई एलर्जीऔर ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं, साथ ही जानवरों के गैर-संक्रामक रोगों में रोग प्रक्रिया के विकास में प्रतिरक्षा परिसरों।

व्याख्यान पूर्णकालिक, अंशकालिक और अंशकालिक (शाम) संकायों के छात्रों के लिए अभिप्रेत है पशुचिकित्साचिकित्सा, उन्नत प्रशिक्षण और अभ्यास करने वाले पशु चिकित्सकों के संकाय के छात्र।

समीक्षक: पेट्रोव ए. एम।, डॉक्टर हवा। विज्ञान।, मॉस्को स्टेट एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज के प्रोफेसर ...

गैवरिलोव वी. ए।, डॉक्टर हवा। विज्ञान।, मॉस्को स्टेट एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज के प्रोफेसर

व्याख्यान को संकाय के शैक्षिक और कार्यप्रणाली आयोग की बैठक में अनुमोदित किया गया था पशु चिकित्सा(प्रोटोकॉल नं.

1 परिचय

2. शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की रक्षा प्रतिक्रियाएं

3. इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्स

4. एलर्जी

5. जानवरों के रोग, जिनमें से रोगजनन एलर्जी के कारण होता है

6. प्रतिरक्षाविज्ञानी सहिष्णुता

परिचय

प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर के होमियोस्टैसिस को बनाए रखती है। यह आनुवंशिक रूप से विदेशी पदार्थों को पहचानता है, उन्हें निष्क्रिय करता है और समाप्त करता है, और शरीर में पुन: प्रवेश को रोकता है। हालांकि, कुछ मामलों में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया द्वारा उत्पादित पदार्थ मेजबान की कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकते हैं और इस प्रकार जानवरों में बीमारी का कारण बन सकते हैं।

जानवरों में प्रतिरक्षा विकृति में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कमजोर होना (इम्यूनोडेफिशिएंसी) और एलर्जी (एटोपी) दूसरों की तुलना में अधिक आम हैं। एलर्जी असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को संदर्भित करती है जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की वृद्धि, जटिलता और त्वरण की विशेषता होती है।

हाल के वर्षों में, पशु विकृति विज्ञान में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की भूमिका में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है। इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्य अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण पशु रोगों के व्यापक प्रसार में अग्रणी भूमिका निभाते हैं

एनाफिलेक्टिक शॉक, सीरम बीमारी, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, एलर्जिक राइनाइटिस के रोगजनन में एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, ब्रोंकाइटिस, जिल्द की सूजन। वे कई संक्रामक और आक्रामक रोगों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाते हैं।

एलर्जी का विकास लिम्फोइड ऊतक को नुकसान, तंत्र के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है प्रतिरक्षाविज्ञानीशरीर की प्रतिक्रियाशीलता, एक परिवर्तन प्रतिजनीमेजबान ऊतकों के गुण, अत्यधिक मात्रा में प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति।

पशु एलर्जी में एक आवश्यक भूमिका को जिम्मेदार ठहराया जाता है पर्यावरण प्रदूषण, नए सिंथेटिक पदार्थों, खाद्य परिरक्षकों और योजकों का उद्भव।

प्रतिरक्षा रक्षा तंत्र

प्रतिरक्षा प्रणाली को अंगों, ऊतकों और कोशिकाओं के एक समूह द्वारा दर्शाया जाता है जो शरीर में आनुवंशिक रूप से विदेशी पदार्थों के प्रवेश पर प्रतिक्रिया करते हैं - एंटीजन। एंटीजेनिक गुण सूक्ष्मजीवों और उनके चयापचय उत्पादों, विदेशी प्रोटीन, पॉलीसेकेराइड, न्यूक्लियोप्रोटीन, कीट विषाक्त पदार्थों और पौधे पराग के पास होते हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली का रूपात्मक आधार लिम्फोइड ऊतक है। यह प्लीहा, थाइमस और लिम्फ नोड्स के पैरेन्काइमा का निर्माण करता है। लिम्फोसाइटों के समूह आंतों, ग्रसनी, ब्रांकाई, जननांग प्रणाली, लार और अश्रु ग्रंथियों और अन्य ऊतकों के श्लेष्म झिल्ली के नीचे पाए जाते हैं। खून में विभिन्न प्रकारपशु लिम्फोसाइट्स सभी ल्यूकोसाइट्स का 21 से 65% हिस्सा बनाते हैं।

कुछ लिम्फोसाइट्स रक्त से ऊतकों तक फैलते हैं और इसके विपरीत। स्वस्थ जानवरों के मस्तिष्क के ऊतकों में लिम्फोसाइट्स नहीं पाए गए।

लिम्फोसाइटों के अलावा, ऊतक मैक्रोफेज और रक्त मोनोसाइट्स के साथ-साथ ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल और मस्तूल कोशिकाओं के रूप में मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के कार्यान्वयन में भाग लेते हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं पदार्थों को संश्लेषित करती हैं - इंटरल्यूकिन्स, लिम्फोकिंस, आदि, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थों की भूमिका निभाते हैं।

शरीर में एक एंटीजन की शुरूआत के बाद प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं। एक सक्रिय शारीरिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में एक विदेशी पदार्थ के रूप में एक आक्रमण प्रतिजन की मान्यता शामिल है, विघटनइसके मैक्रोफेज और प्रतिजैविक सूचना का प्रतिरक्षी कोशिकाओं तक संचरण। उत्तरार्द्ध की प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप, प्रतिरक्षा के विनोदी और सेलुलर तंत्र बनते हैं।

हास्य तंत्रप्रतिरक्षा प्रतिक्रिया गठन के साथ जुड़ी हुई है एंटीबॉडी... एंटीबॉडी को प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है, जो बी-लिम्फोसाइटों से बनते हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के पहले चरण में, उच्च-आणविक-भार IgM को संश्लेषित किया जाता है, फिर IgG और IgA। क्लास ए इम्युनोग्लोबुलिन श्लेष्म झिल्ली की सतह में प्रवेश करते हैं, स्रावी प्रोटीन के साथ जुड़ते हैं और प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम पेप्सिन और ट्रिप्सिन की कार्रवाई के लिए प्रतिरोधी बन जाते हैं।

श्लेष्म झिल्ली की सुरक्षा मुख्य रूप से स्रावी IgA द्वारा प्रदान की जाती है। हाल के वर्षों में, यह साबित हो गया है कि स्रावी एंटीबॉडी का एक महत्वपूर्ण हिस्सा आईजीजी है। एंटीबॉडी शरीर की जीवाणुरोधी और एंटीटॉक्सिक रक्षा में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं।

वर्ग ई के इम्युनोग्लोबुलिन स्वस्थ जानवरों के रक्त सीरम में कम मात्रा में पाए जाते हैं। वे विशेष रूप से एलर्जी में इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के गठन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एलर्जी वाले जानवरों में, स्वस्थ जानवरों की तुलना में उनके सीरम की मात्रा अधिक होती है।

प्राकृतिक प्रतिरोध... प्राकृतिक प्रतिरोध के जन्मजात गैर-विशिष्ट कारक जीव की रक्षा में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे मुहैया कराते हैं सामान्य सुरक्षाजीव। प्राकृतिक प्रतिरोध कारकों की कार्रवाई का उद्देश्य सभी या कई एंटीजन को निष्क्रिय करना है। सेलुलर और विनोदी कारकों द्वारा गैर-विशिष्ट सुरक्षा प्रदान की जाती है।

प्राकृतिक प्रतिरोध के सेलुलर कारकों में फागोसाइटिक कोशिकाएं - न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स शामिल हैं। प्राकृतिक प्रतिरोध के हास्य कारक पूरक और उचित प्रणाली, लाइसोजाइम, इंटरफेरॉन, लैक्टोफेरिन और अन्य पदार्थ हैं।

प्राकृतिक प्रतिरोध और प्रतिरक्षा के कारक शरीर की रक्षा प्रतिक्रियाओं में एक दूसरे के साथ परस्पर क्रिया करते हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली के रोग

लिम्फोइड ऊतक भौतिक, रासायनिक और जैविक कारकों से प्रभावित हो सकते हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली के रोग शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया (इम्यूनोडेफिशिएंसी), असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं (एलर्जी), या प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं (सहिष्णुता) की कमी में कमी के रूप में प्रकट होते हैं।

इम्युनोडेफिशिएंसी

इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों को शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी की विशेषता है। उन्हें प्राथमिक और माध्यमिक के रूप में वर्गीकृत किया गया है। कोलोस्ट्रल और उम्र से संबंधित इम्युनोडेफिशिएंसी को अलग-अलग माना जाता है।

सेलुलर (टी-डिपेंडेंट), ह्यूमरल (बी-डिपेंडेंट) इम्युनिटी और कंबाइंड इम्युनोडेफिशिएंसी की कमी के बीच अंतर करें।

हास्य प्रतिरक्षा की कमी- हाइपो - और एग्माग्लोबुलिनमिया को संश्लेषण में कमी या इम्युनोग्लोबुलिन के विनाश में वृद्धि की विशेषता है। इस मामले में, बी-लिम्फोसाइटों की एकाग्रता को पूर्ण अनुपस्थिति में कम किया जा सकता है, आईजीजी और आईजीए की सामग्री निम्न स्तर पर है। अन्य मामलों में, बी-लिम्फोसाइटों की सामग्री सामान्य रहती है, लेकिन वे केवल आईजीएम को संश्लेषित करते हैं।

मवेशियों, सूअरों, भेड़ों, फर वाले जानवरों, कुत्तों में इम्युनोग्लोबुलिन की कमी पाई गई: बीगल और शार्पेई में आईजीए की कमी और डोबर्मन्स में आईजीएम का वर्णन किया गया था।

कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा की कमीटी-लिम्फोसाइटों की कम सामग्री द्वारा विशेषता। अधिक बार यह थाइमस के घाव और उल्लंघन का परिणाम होता है भेदभावलिम्फोइड ऊतक।

रोगजनन ... प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के विकास में आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमी से जुड़ी हैं। पशुओं में प्रजनन कार्य के कारण इस प्रकार की प्रतिरक्षण क्षमता विरल होती है।

जैविक, रासायनिक और भौतिक कारकों द्वारा प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं को नुकसान के परिणामस्वरूप माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का विकास होता है। जानवरों के संक्रामक और आक्रामक रोगों से बीमार होने के बाद, कुछ दवाओं के उपयोग के बाद, रेडियोधर्मी विकिरण के साथ, प्रोटीन के आहार में कमी के साथ, उन्हें नोट किया जाता है, विटामिन, सूक्ष्म तत्व, के बाद शल्य चिकित्सासंचालन, जब अत्यधिक दोहन किया जाता है, तनाव के परिणामस्वरूप।

नवजात पशुओं में कोलोस्ट्रल इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का उल्लेख किया गया है। उनका विकास कोलोस्ट्रम पीने की तकनीक के उल्लंघन, इसकी अपर्याप्त मात्रा, कोलोस्ट्रम में प्रतिरक्षा कारकों की एकाग्रता में कमी और संतानों में कोलोस्ट्रम को आत्मसात करने की क्षमता के उल्लंघन से जुड़ा है। कोलोस्ट्रम के पहले सेवन के समय का विशेष महत्व है। इस प्रकार, नवजात बछड़े जीवन के पहले 3-4 घंटों में कोलोस्ट्रल इम्युनोग्लोबुलिन के थोक को अवशोषित करते हैं।

जीवन के तीसरे दिन तक, वे कोलोस्ट्रम इम्युनोग्लोबुलिन को आत्मसात करने की क्षमता पूरी तरह से खो देते हैं। जीवन के पहले घंटों में बछड़ों की कोलोस्ट्रम लिम्फोसाइटों को आत्मसात करने की क्षमता भी साबित हुई है। आंत से बछड़े के रक्त में कोलोस्ट्रम में निहित कोशिकाओं का स्थानांतरण पाचन नली की दीवारों की संरचना में बदलाव के कारण होता है, इसमें "हैच" की उपस्थिति होती है।

संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी को बिगड़ा हुआ सेलुलर और हास्य प्रतिरक्षा की विशेषता है। बैसेट्स में एक्स-लिंक्ड संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी का साहित्य में वर्णन किया गया है।

युवा मवेशियों में, हास्य और सेलुलर प्रतिरक्षा कारकों की उम्र से संबंधित कमी स्थापित की गई है। 14-20 दिनों की उम्र में बछड़ों में, यह कोलोस्ट्रल की कमी और उनके स्वयं के इम्युनोग्लोबुलिन के अपर्याप्त संश्लेषण से जुड़ा होता है। 5-6 महीने की उम्र में प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में कमी जानवरों के आहार और स्थितियों में बदलाव से जुड़ी होती है।

वृद्ध पशुओं में प्रतिरक्षण क्षमता की व्याख्या किसके द्वारा की जाती है शोषथाइमस

नैदानिक ​​तस्वीर पशुओं में रोग की घटनाओं में वृद्धि से प्रतिरक्षा की कमी प्रकट होती है। रोग रोगजनक और अवसरवादी दोनों रोगजनकों के कारण होते हैं। उनके पास एक पुराना आवर्तक पाठ्यक्रम है, इलाज करना मुश्किल है और अक्सर मृत्यु या जबरन वध में समाप्त होता है। युवा जानवरों में, श्वसन और पाचन तंत्र आमतौर पर गायों - जननांगों में प्रभावित होते हैं। सर्जिकल और आकस्मिक घाव दबाते हैं, खराब रूप से ठीक होते हैं, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के पुष्ठीय घाव भी नोट किए जाते हैं।

कुतिया और बिल्लियों में, योनि से म्यूकोप्यूरुलेंट डिस्चार्ज मनाया जाता है, पुरुषों में - प्रीप्यूस से।

प्रयोगशाला अनुसंधान ... शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की विशेषता वाले संकेतकों के प्रयोगशाला अध्ययनों से एक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य की उपस्थिति की पुष्टि की जाती है।

एक सामान्य नैदानिक ​​रक्त परीक्षण से पता चलता है कि इम्युनोडेफिशिएंसी वाले जानवरों में लिम्फोसाइटों की एकाग्रता में पूर्ण और सापेक्ष कमी आई है।

अधिक निष्पक्ष रूप से अविभाजित (शून्य), बी - और टी-लिम्फोसाइटों के प्रतिशत पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया डेटा की स्थिति को दर्शाते हैं। गायों में यह क्रमशः 42, 24 और 34% है। इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं (टी - और बी-लिम्फोसाइट्स) के विशिष्ट गुरुत्व में कमी इम्युनोडेफिशिएंसी की उपस्थिति को इंगित करती है।

इम्युनोडेफिशिएंसी जानवरों में, जी, एम और ए, पूरक, लाइसोजाइम, प्रोपरडिन के इम्युनोग्लोबुलिन की एकाग्रता में कमी भी नोट की जाती है। ऐसे जानवरों में टीकाकरण के बाद, एंटीबॉडी के टिटर्स को टीकाप्रतिजन।

सेलुलर प्रतिरक्षा की कमी का एक स्थिर संकेतक निगलने में कमी है और, विशेष रूप से, न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स की पाचन गतिविधि।

उपचार और रोकथाम ... प्रतिरक्षा की कमी के उपचार का उद्देश्य एटियलॉजिकल कारकों को खत्म करना और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के तंत्र को सामान्य बनाना है।

प्रतिरक्षा की कमी के खिलाफ लड़ाई में चयन कार्य, जानवरों को पूर्ण आहार प्रदान करना, रखरखाव के लिए ज़ूहाइजेनिक आवश्यकताओं का अनुपालन और नियमित व्यायाम शामिल हैं। संक्रामक रोगों के खिलाफ निवारक उपाय समय पर ढंग से किए जाते हैं।

से दवाओंचिकित्सीय और रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए, इम्युनोमोड्यूलेटर का उपयोग किया जाता है जो लिम्फोइड ऊतक के प्रसार और भेदभाव की प्रक्रियाओं को सामान्य करते हैं। इनमें टी-एक्टिन, बी-एक्टिन, फोस्प्रेनिल, थाइमोजेन आदि शामिल हैं।

विटामिन की तैयारी, प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट्स, माइक्रोलेमेंट्स का उपयोग शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया को सामान्य करता है। सेलुलर प्रतिरक्षा को प्रोत्साहित करने के लिए लेवमिसोल का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

कोलोस्ट्रल इम्युनोडेफिशिएंसी की रोकथाम के लिए, नवजात जानवरों को कोलोस्ट्रम को ठीक से खिलाना आवश्यक है, खासकर जीवन के पहले दिनों में।

एलर्जी

शब्द "एलर्जी" (ग्रीक एलोस - अन्य, एर्गन - एक्शन से) पहली बार 1904 में पिर्केट द्वारा पेश किया गया था। एलर्जी को एंटीजन के बार-बार इंजेक्शन के साथ शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में वृद्धि और विकृति की विशेषता है। एलर्जी पैदा करने वाले प्रतिजन कहलाते हैं एलर्जी.

एक्सो - और एंडोएलर्जेंस हैं। Exoallergens - विदेशी प्रोटीन, जटिल यौगिक, सूक्ष्मजीवों के अपशिष्ट उत्पाद, प्रोटोजोआ, कीट विषाक्त पदार्थ, दवाओं, पौधे पराग, कृत्रिम रूप से संश्लेषित पदार्थ। वे बाहरी वातावरण से शरीर में प्रवेश करते हैं।

एंडोएलर्जेंस (ऑटोएलर्जेंस) शरीर में निहित और बनते हैं। बैरियर क्षतिग्रस्त होने पर बाधा अंगों (मस्तिष्क, वृषण, कांच का हास्य, थायरॉयड ग्रंथि) के ऊतकों के कारण एलर्जी होती है। एलर्जी के गुण मेजबान प्रोटीन द्वारा अधिग्रहित किए जाते हैं, भौतिक, रासायनिक और जैविक कारकों के प्रभाव में विकृत होते हैं। आमवाती मायोकार्डिटिस में हृदय के ऊतक, गुर्दे - क्रोनिक नेफ्रैटिस में, यकृत - क्रोनिक हेपेटाइटिस में, ब्रोन्ची - क्रोनिक ब्रोंकाइटिस में, त्वचा - जलन और शीतदंश के मामले में एलर्जी का कारण बनता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण

एलर्जी का पहला वर्गीकरण 1930 में आर. कुक द्वारा प्रस्तावित किया गया था। 1969 में, पी. जेल और आर. कॉम्ब्स ने एक वर्गीकरण विकसित किया जो सभी इम्युनोपैथोलॉजी की प्रकृति को ध्यान में रखता है।

आर। कुक का वर्गीकरण एलर्जेन के बार-बार प्रशासन के बाद शरीर की प्रतिक्रिया की उपस्थिति के समय को ध्यान में रखता है। इस वर्गीकरण के अनुसार, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को दो समूहों में बांटा गया है: तत्काल अतिसंवेदनशीलता (एचएसटी) और विलंबित अतिसंवेदनशीलता (एचआरटी) प्रकार।

जीएनटी प्रतिक्रियाएं 2 घंटे के बाद विकसित नहीं होती हैं, और अधिक बार एलर्जेन के पुन: प्रशासन के कुछ मिनट बाद।

एचआरटी 24 घंटों के भीतर और बाद में एंटीजन के साथ बार-बार संपर्क के बाद विकसित होता है। विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं में तपेदिक, ब्रुसेलोसिस में संक्रामक एलर्जी शामिल हैं।

पी. जेल और आर. कॉम्ब्स के वर्गीकरण में इम्यूनोपैथोलॉजी के सभी ज्ञात रूपों को शामिल किया गया है। इस वर्गीकरण के अनुसार, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को चार प्रकारों में विभाजित किया जाता है।

मैं एक प्रकार (एनाफिलेक्टिक) जीएनटी को संदर्भित करता है। यह इस तथ्य की विशेषता है कि एलर्जेन के साथ प्रारंभिक संपर्क के दौरान, शरीर ई वर्ग के विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन की एक बड़ी मात्रा का उत्पादन करता है। आम तौर पर, जेजीई एक नगण्य मात्रा में निहित होता है। ये इम्युनोग्लोबुलिन अपने एफसी अंशों के साथ मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल की झिल्लियों पर स्थित रिसेप्टर्स पर तय होते हैं। जब एलर्जेन शरीर में फिर से प्रवेश करता है, तो यह मस्तूल कोशिकाओं की झिल्लियों पर तय दो आईजीई अणुओं से बंधा होता है। परिणाम है सक्रियणमस्तूल कोशिकाएं, इससे जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई के साथ - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन। ये पदार्थ भड़काऊ मध्यस्थ हैं।

टाइप I एलर्जी की प्रतिक्रिया एनाफिलेक्टिक शॉक, एलर्जिक डर्मेटाइटिस (पित्ती), एलर्जिक राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्रोंकाइटिस और एटोपिक ब्रोन्कियल जैसे रोगों के रोगजनन का आधार बनाती है। दमा, दवा असहिष्णुता, क्विन्के की एडिमा।

द्वितीय एक प्रकार - साइटोटोक्सिक। यह शरीर की अपनी कोशिकाओं के प्रतिरक्षा लसीका द्वारा विशेषता है जिसमें कोशिका झिल्ली की एंटीजेनिक संरचना बदल जाती है। कोशिकाओं के एंटीजेनिक गुणों में परिवर्तन तब होता है जब वायरस, बैक्टीरिया और उनके चयापचय उत्पाद उनका पालन करते हैं। कोशिका झिल्लियों के एंटीजेनिक गुणों को कुछ औषधीय पदार्थों द्वारा बदला जा सकता है - हेपरिन, सल्फोनामाइड्स, बार्बिटुरेट्स, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, एंटीबायोटिक दवाओंपेनिसिलिन श्रृंखला। ऐसी कोशिकाएं आईजीजी और आईजीएम वर्गों के एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रोत्साहित करती हैं। ये एंटीबॉडी सेल एंटीजन के साथ प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करते हैं, जो पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं। सक्रियण के परिणामस्वरूप, पूरक प्रणाली के अंतिम घटक (C8- और C9-) एंजाइम के गुणों को प्राप्त कर लेते हैं। बाद की लाइसे कोशिकाएं परिवर्तित प्रतिजनी संरचना के साथ। वर्तमान में, शरीर की ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं संबंधित हैं एलर्जी की प्रतिक्रियाटाइप II। टाइप II एलर्जी प्रतिक्रिया ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ऑटोइम्यून एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ, पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस के रोगजनन को रेखांकित करती है।

तृतीय एक प्रकार प्रतिरक्षा परिसरों के अत्यधिक गठन के कारण: एंटीजन-एंटीबॉडी और पूरक प्रणाली की सक्रियता। प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण शरीर से प्रतिजनों को बांधने और हटाने का एक शारीरिक रूप है। आम तौर पर, प्रतिरक्षा परिसरों को फागोसाइटोसिस द्वारा चयापचय किया जाता है और मूत्र में उत्सर्जित किया जाता है। प्रतिरक्षा परिसरों के अपचय के उल्लंघन के मामले में, जो उनकी अधिक मात्रा के साथ नोट किया जाता है, टाइप III एलर्जी विकसित होती है।

इम्यून कॉम्प्लेक्स तब बनते हैं जब एक्सो - और एंडोएंटिजेन्स आईजीजी और आईजीएम एंटीबॉडी को अवक्षेपित करने के लिए बाध्य होते हैं। एंटीजन हाइपरइम्यून सीरा, गैमाग्लोबुलिन, जीवाणु और वायरल चयापचय उत्पाद, कुछ दवाएं, साथ ही संशोधित मेजबान कोशिकाएं हो सकती हैं।

अत्यधिक मात्रा में पॉलीवलेंट एंटीजन - लिपोपॉलीसेकेराइड और प्रोटीन के साथ बनने वाले मुश्किल से घुलनशील परिसरों का सबसे बड़ा हानिकारक प्रभाव होता है।

इन परिसरों का हानिकारक प्रभाव जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों से जुड़ा होता है जो पूरक (C3 और C5 कन्वर्टेस) के सक्रियण के दौरान बनते हैं। इसके अलावा, प्रतिरक्षा परिसरों एफसी और सी रिसेप्टर्स को ले जाने वाली कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं। इस मामले में, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज लाइसोसोमल एंजाइम, मस्तूल कोशिकाओं - हिस्टामाइन का स्राव करते हैं।

प्रतिरक्षा परिसरों को अक्सर रक्त वाहिकाओं पर जमा किया जाता है जहां दबाव बढ़ जाता है या अशांत रक्त प्रवाह के क्षेत्र होते हैं - वृक्क ग्लोमेरुली, कोरॉइड, त्वचा, सीरस और श्लेष झिल्ली की केशिकाएं। इस संबंध में, वे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, सीरम बीमारी, यूवाइटिस, एलर्जी वास्कुलिटिस, रुमेटीइड जैसे इम्युनोकोम्पलेक्स रोगों का कारण बनते हैं। वात रोग.

प्रतिरक्षा परिसरों के स्थानीय गठन के साथ, आर्थस प्रतिक्रिया विकसित होती है। यह एंटीजन या एंटीबॉडी के चमड़े के नीचे प्रशासन के बाद सक्रिय या निष्क्रिय रूप से प्रतिरक्षित जानवरों में मनाया जाता है, और संवहनी-नेक्रोटिक प्रक्रियाओं की विशेषता है। 4-10 घंटों के बाद, इंजेक्शन स्थल पर वास्कुलिटिस विकसित होता है, फिर, लिटिक कारकों द्वारा केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली के विनाश के बाद, रक्त कोशिकाएं और ऊपर वर्णित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ अतिरिक्त स्थान में चले जाते हैं। वे संवहनी प्रतिक्रिया, परिगलन और ऊतक लसीका का कारण बनते हैं। जानवरों के हाइपरइम्यूनाइजेशन के दौरान अक्सर आर्थस प्रतिक्रिया देखी जाती है।

चतुर्थ प्रकार (सेलुलर) विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (एचआरटी) को संदर्भित करता है। यह प्रतिजन के साथ संवेदी लिम्फोसाइटों के संपर्क के स्थल पर एक स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रिया की विशेषता है।

एंटीजन के इंट्राडर्मल प्रशासन के साथ, एचआरटी के पहले लक्षण एरिथेमा, एडिमा हैं जो 6-8 घंटों के बाद दिखाई देते हैं और 24-48 घंटों के बाद वे चरम पर पहुंच जाते हैं।

एचआरटी प्रतिक्रिया एंटीजन के संपर्क के स्थल पर मोनोसाइट्स के आगमन के साथ शुरू होती है। वे एंटीजन को फैगोसाइटोज करते हैं और टी कोशिकाओं को इसके बारे में जानकारी प्रदान करते हैं। टी कोशिकाएं एंटीजन को पहचानती हैं और एक घुलनशील कारक का स्राव करती हैं जो मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन और सेरोटोनिन की रिहाई को उत्तेजित करता है। ये मध्यस्थ रक्त केशिकाओं की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जो मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के फोकस में प्रवेश की सुविधा प्रदान करते हैं, जो एंटीजन को फागोसाइट करते हैं। एचआरटी के पुराने पाठ्यक्रम में, एक ग्रेन्युलोमा बनता है, जिसमें मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल होते हैं।

जानवरों के रोग, जिनमें से रोगजनन एलर्जी के कारण होता है

तत्काल अतिसंवेदनशीलता (HNT) चिकित्सकीय रूप से पशु के अंगों के प्रणालीगत या स्थानीय घावों के रूप में प्रकट हो सकती है। प्रणालीगत विकृति में एनाफिलेक्टिक शॉक (एनाफिलेक्सिस), स्थानीय वाले - हे फीवर, एलर्जी जिल्द की सूजन, राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, भोजन असहिष्णुता शामिल हैं।

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

जानवरों में एनाफिलेक्टिक झटका टाइप I (HNT) की एलर्जी प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है। रोग जल्दी से आगे बढ़ता है शामिलशरीर की मुख्य प्रणाली और चिकित्सा देखभाल के अभाव में घातक हो सकता है। एनाफिलेक्टिक शॉक सभी जानवरों की प्रजातियों में होता है।

एटियलजि... जानवरों में, एनाफिलेक्टिक शॉक बैक्टीरिया और वायरल रोगों के खिलाफ पुन: टीकाकरण के बाद विकसित हो सकता है, एंटीबायोटिक दवाओं, सल्फानिलमाइड्स और अन्य दवाओं के बार-बार उपयोग के साथ, दान किए गए रक्त से हाइपरिम्यून सेरा और इम्युनोग्लोबुलिन के उपयोग के साथ। फ़ीड के लिए एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया होती है। मधुमक्खियों, ततैया, सींग और कवक के बीजाणुओं के जहर एलर्जी के रूप में कार्य कर सकते हैं।

रोगजनन. जानवर के शरीर में एलर्जेन के प्रारंभिक प्रवेश के बाद, एंटीबॉडी को संश्लेषित किया जाता है, जो IgE वर्ग से संबंधित होते हैं। उनके एफसी अंशों के साथ आईजीई एंटीबॉडी मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के संबंधित रिसेप्टर्स पर तय की जाती हैं। एलर्जी की प्रतिक्रिया का निर्दिष्ट चरण नैदानिक ​​​​संकेतों और पैथोकेमिकल परिवर्तनों की अभिव्यक्ति के बिना आगे बढ़ता है।

जब प्रतिजन को एक संवेदनशील जानवर के शरीर में पुन: पेश किया जाता है, तो यह IgE वर्ग के एंटीबॉडी से जुड़ जाता है। इस मामले में, मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल पर तय एक एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स बनता है।

ये प्रतिरक्षा परिसर मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ईोसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक केमोटैक्टिक कारकों द्वारा मध्यस्थ की रिहाई को उत्तेजित करते हैं। इसके साथ ही, नए मध्यस्थों का संश्लेषण शुरू होता है - प्लेटलेट्स, प्रोस्टाग्लैंडीन, लाइसोसोमल एंजाइम, ल्यूकोट्रिएन्स के सक्रियण का कारक।

हिस्टामिनचिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है, संवहनी पारगम्यता और फफोले में वृद्धि, गॉब्लेट कोशिकाओं द्वारा बलगम के स्राव में वृद्धि, धमनियों और केशिकाओं के विस्तार का कारण बनता है।

सेरोटोनिनहृदय, मस्तिष्क, फेफड़े, गुर्दे, चिकनी मांसपेशियों के संकुचन की रक्त वाहिकाओं में ऐंठन का कारण बनता है।

prostaglandinsएफ2 एमस्तूल कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थों की रिहाई को प्रोत्साहित करें।

प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारकप्लेटलेट एकत्रीकरण और उनके द्वारा सेरोटोनिन की रिहाई को सक्रिय करता है, ब्रोन्कियल ऐंठन को उत्तेजित करता है, संवहनी पारगम्यता और ब्लिस्टरिंग को बढ़ाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर . एनाफिलेक्टिक शॉक के नैदानिक ​​लक्षण एलर्जेन के बार-बार संपर्क के तुरंत बाद या कुछ मिनटों के बाद दिखाई देते हैं। उनके प्रकट होने का समय एलर्जेन की गुणवत्ता और जानवर के शरीर में इसके परिचय की विधि पर निर्भर करता है। विशेष रूप से, के लिए अंतःशिरा प्रशासनजीएनटी के लक्षण प्रक्रिया के दौरान दिखाई देते हैं। एनाफिलेक्टिक झटका व्यवस्थित रूप से होता है, अर्थात श्वसन प्रणाली, हृदय प्रणाली, यकृत, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, आंतों की क्षति की भागीदारी के साथ।

मुख्य नैदानिक ​​लक्षण राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, अस्थमा, प्रुरिटस के रूप में प्रकट होते हैं। टॉनिक और क्लोनिक ऐंठन, ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स, आंतों की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, श्लेष्म झिल्ली की सूजन और आंतों की ग्रंथियों और ब्रांकाई के स्राव में वृद्धि नोट की जाती है। रक्त वाहिकाओं के विस्तार और बढ़ी हुई पारगम्यता से फुफ्फुसीय एडिमा, रक्त के साथ यकृत का अतिप्रवाह होता है। सांस की तकलीफ है, मल और मूत्र का अनैच्छिक निर्वहन, ब्रैडीकार्डिया, नाक के मार्ग से बलगम का विपुल निर्वहन होता है।

मवेशियों में, लगातार जुगाली करने वाले आंदोलनों, मौखिक गुहा से एक झागदार तरल की रिहाई और तीव्र टाम्पैनिक निशान देखे जाते हैं। घोड़ों की विशेषता है रक्ताल्पताश्लेष्मा झिल्ली, फैली हुई नासिका, घरघराहट में कठिनाई, हृदय गति रुकना, फुफ्फुसीय एडिमा।

रोग अति-तीव्रता से और तत्काल की अनुपस्थिति में आगे बढ़ता है पशु चिकित्सा देखभालदम घुटने, हृदय और फेफड़ों की विफलता से पशु की मृत्यु के साथ समाप्त होता है।

पोलिनोसिस (घास का बुख़ार)

पोलिनोसिस एक एलर्जी रोग है जो पहले प्रकार की एलर्जी के अनुसार होता है। हे फीवर की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति मौसमी एलर्जिक राइनाइटिस, एलर्जिक कंजक्टिवाइटिस, एलर्जिक साइनस सूजन, एलर्जिक ब्रोंकाइटिस और एलर्जिक डार्माटाइटिस की विशेषता है।

घास के बुखार की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी हद तक जानवर के शरीर में एलर्जेन को पेश करने की विधि पर निर्भर करती हैं। विशेष रूप से, एक ही एलर्जेंस की एक बड़ी मात्रा के पैरेन्टेरल प्रशासन के साथ, जब साँस लेना, एक स्थानीय प्रतिक्रिया का कारण बनता है, तो एनाफिलेक्टिक झटका हो सकता है।

एटियलजि . हे फीवर का मुख्य एटिऑलॉजिकल कारक पवन-परागित पौधों से पराग है। विश्व में पौधों की लगभग 60 प्रजातियां ज्ञात हैं, जिनके परागकण हे फीवर का कारण बनते हैं। इन पौधों के परागकण अत्यंत छोटे होते हैं, इसलिए इसे हवा द्वारा लंबी दूरी तक आसानी से ले जाया जाता है। जानवरों और मनुष्यों के शरीर में पराग का प्रवेश उसमें निहित एक एंजाइम की मदद से होता है। रोग मौसमी है; वृद्धि की पहली अवधि - वसंत, फूलों के पेड़ों से जुड़ी, दूसरी - ग्रीष्म ऋतु, फूलों की घास की घास से जुड़ी, तीसरी - शरद ऋतु, मातम के फूल से जुड़ी।

पौधे के पराग के अलावा, एलर्जेंस मोल्ड बीजाणु होते हैं जो पुआल, घास और अनाज के कचरे को प्रभावित करते हैं। हे फीवर की नैदानिक ​​तस्वीर कुछ दवाओं, घरेलू घुन के मलमूत्र, त्वचा के एपिडर्मिस और घर की धूल में निहित जानवरों के बालों के कारण हो सकती है।

कुछ मामलों में एलर्जी की सूजन एक साथ आंखों और श्वसन पथ की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली को प्रभावित करती है, दूसरों में - अलग-अलग सिस्टम।

एलर्जी जिल्द की सूजन

एलर्जी जिल्द की सूजन, जिसका रोगजनन टाइप I एलर्जी प्रतिक्रिया के कारण होता है, त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की अति तीव्र सूजन की विशेषता है।

रोग पित्ती या सूजन संवहनी शोफ के रूप में होता है। यह एलर्जिक राइनाइटिस और ब्रोंकाइटिस के संयोजन में हो सकता है।

एटियलजि ... एलर्जी के साथ जानवर के बार-बार संपर्क के बाद, कुछ ही मिनटों में रोग तेजी से विकसित होता है। एलर्जेन मौखिक या पैरेंट्रल मार्ग से शरीर में प्रवेश कर सकता है। एलर्जी के साथ त्वचा के संपर्क के बाद एलर्जी की प्रतिक्रिया विकसित हो सकती है। एलर्जी एपिडर्मल कोशिकाएं, टिक मल, कुछ प्रकार के भोजन, कवक बीजाणु, पौधे पराग, मधुमक्खी और कीट जहर, विषाक्त पदार्थ और सूक्ष्मजीवों के चयापचय उत्पाद, एंटीबायोटिक्स, हार्मोन, विटामिन, खाद्य रंग, संरक्षक और एंटीऑक्सिडेंट हैं। कुत्तों, घोड़ों और मवेशियों में, एलर्जी जिल्द की सूजन प्रोटीन की तैयारी, टीके, रक्त आधान के बाद और कुछ संक्रामक रोगों के उपयोग के बाद होती है। सूअरों में, वे मछली के भोजन के साथ गहन भोजन के परिणामस्वरूप दिखाई देते हैं। संपर्क एलर्जी जिल्द की सूजन हार्नेस, कॉलर, देखभाल की वस्तुओं, मलहम और स्प्रे के कारण हो सकती है।

रोगजनन . यह रोग प्रतिरक्षा जटिल आईजीई-एंटीजन के कारण मस्तूल कोशिका के क्षरण से जुड़ा है और रक्तप्रवाह में बड़ी संख्या में भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई है।

नैदानिक ​​तस्वीर . पित्ती के रूप में एलर्जी जिल्द की सूजन की अभिव्यक्ति के साथ, शरीर के विभिन्न हिस्सों पर चकत्ते दिखाई दे सकते हैं। दाने के साथ त्वचा की गंभीर खुजली होती है। उर्टिकेरिया को असमान उभरी हुई सीमाओं के साथ त्वचा पर फफोले के गठन की विशेषता है, जो एडिमा और हाइपरमिया के क्षेत्र से घिरा हुआ है। फफोले एक दूसरे के साथ विलीन हो सकते हैं।

पर ऊतकीयप्रभावित त्वचा क्षेत्रों का अध्ययन ढीलापन नोट करें कोलेजनफाइबर, रक्त वाहिकाओं का फैलाव और पेरिवास्कुलर घुसपैठ की उपस्थिति, जिसमें लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल और न्यूट्रोफिल शामिल हैं। एलर्जेन की क्रिया को समाप्त करने के बाद, 24 घंटों के भीतर चकत्ते गायब हो जाते हैं।

भड़काऊ संवहनी शोफ के रूप में एलर्जी जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के साथ, नरम ऊतकों के कुछ क्षेत्रों में हाइपरमिया और एडिमा होती है, एडिमा श्लेष्म झिल्ली में फैल सकती है। भड़काऊ संवहनी एडिमा, जो बड़े क्षेत्रों को पकड़ती है और न केवल डर्मिस तक फैलती है, बल्कि चमड़े के नीचे के ऊतकों तक भी फैलती है, जिसे क्विन्के की एडिमा कहा जाता है। एलर्जेन के संपर्क में आने पर स्थानीय जिल्द की सूजन हो सकती है। जब एलर्जेन के साथ संपर्क समाप्त हो जाता है, तो एलर्जी जिल्द की सूजन के लक्षण 12-24 घंटों के भीतर गायब हो जाते हैं। एलर्जिक जिल्द की सूजन के मामले में, रक्त के अध्ययन में ईोसिनोफिलिया और ल्यूकोपेनिया का उल्लेख किया गया है।

एलर्जी रिनिथिस

एलर्जिक राइनाइटिस नाक के श्लेष्म झिल्ली की सूजन है जो एक एलर्जेन के साँस लेने के बाद होती है। रोग मौसमी हो सकता है या वर्ष के मौसम की परवाह किए बिना हो सकता है।

एटियलजि . मौसमी राइनाइटिस का विकास पौधे के पराग के संपर्क के कारण होता है। बारहमासी राइनाइटिस का कारण एलर्जी है जिसके साथ जानवर लगातार संपर्क में रहता है। इनमें मोल्ड स्पोर्स, अन्य जानवरों की प्रजातियों के एपिडर्मिस, घर की धूल और औद्योगिक अपशिष्ट शामिल हैं। एलर्जिक राइनाइटिस अक्सर अन्य प्रकार की एलर्जी से पीड़ित जानवरों को प्रभावित करता है।

यह माना जाता है कि 10-100 माइक्रोन के आकार वाले एलर्जी नाक के श्लेष्म पर बस जाते हैं और एलर्जिक राइनाइटिस का कारण बनते हैं, छोटे एलर्जेंस ब्रोंची तक पहुंचते हैं और एलर्जी ब्रोंकाइटिस और अस्थमा का कारण बन सकते हैं।

रोगजनन ... नाक के म्यूकोसा के एंजाइमों के प्रभाव में, विशेष रूप से लाइसोजाइम, पराग, बीजाणुओं और अन्य एलर्जी के बाहरी आवरण नष्ट हो जाते हैं, जिससे प्रोटीन निकलता है, मॉलिक्यूलर मास्सजो है। एलर्जेंस पूरे सबम्यूकोसा के आसपास बड़ी संख्या में स्थित मस्तूल कोशिकाओं से बंधते हैं, जिन्हें IgE वर्ग के समजातीय एंटीबॉडी द्वारा संवेदनशील बनाया जाता है। एलर्जी के लिए विशिष्ट IgE वर्ग के एंटीबॉडी न केवल मस्तूल कोशिकाओं पर, बल्कि बेसोफिल पर भी निहित होते हैं। हिस्टामाइन और सूजन के अन्य मध्यस्थ, जो मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल द्वारा स्रावित होते हैं, नाक के म्यूकोसा के एडिमा और ईोसिनोफिलिक घुसपैठ और कभी-कभी आंखों के कंजाक्तिवा का कारण बनते हैं। नाक शंख म्यूकोसा की एडिमा एक माध्यमिक संक्रमण के स्तरीकरण और साइनसाइटिस और एडिमा के विकास में योगदान करती है।

एलर्जी (ईोसिनोफिलिक) ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा

रोग खांसी की उपस्थिति, ब्रोन्कियल स्राव के प्रचुर मात्रा में स्राव, जिसमें बड़ी संख्या में ईोसिनोफिल होते हैं, की विशेषता है। अस्थमा (घुटन) को ब्रोंची की जलन के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि के रूप में समझा जाता है, जिससे उनकी ऐंठन और लेबिल रुकावट होती है।

एटियलजि . एलर्जी ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा के विकास में मुख्य भूमिका एलर्जी द्वारा निभाई जाती है - पौधे पराग, कवक बीजाणु, धूल, धुआं, वाष्पशील रसायन, कुछ दवाएं, खाने की चीज़ें, बैक्टीरिया के अपशिष्ट उत्पाद।

पूर्वगामी कारक कोशिका झिल्ली की आनुवंशिक रूप से निर्धारित अस्थिरता हैं, जो प्रतिरक्षा प्रणाली के नियामकों के बीच संबंधों का उल्लंघन है। कम तापमान और उच्च . से भी प्रभावित नमीवायु।

माध्यमिक ब्रोन्कोस्पास्म क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्कोपल्मोनरी संक्रमण में नोट किया जाता है।

रोगजनन यह रोग टाइप I, कभी-कभी टाइप II की एलर्जी प्रतिक्रिया के कारण होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर . एलर्जी के साँस लेने के तुरंत बाद रोग के नैदानिक ​​लक्षण दिखाई देते हैं। उन्हें एक दम घुटने वाली खांसी, छींकने, सांस की सांस की तकलीफ, घरघराहट, नेत्रश्लेष्मलाशोथ और उल्टी हो सकती है। ब्रोन्कियल अस्थमा की उपस्थिति में, ब्रोन्कियल म्यूकोसा के चिपचिपा बलगम और एडिमा की रिहाई होती है, जिससे अस्थमा का दौरा पड़ता है। ऑस्केल्टेशन से गीली और सूखी घरघराहट, सीटी बजने का पता चलता है।

एक्स-रे छवि पर, फेफड़े ने पारदर्शिता बढ़ा दी है, डायाफ्राम चपटा है। पुराने मामलों में, ब्रोन्कियल ट्री स्पष्ट रूप से व्यक्त किया जाता है, अंतरालीय और वायुकोशीय अस्पष्टताएं नोट की जाती हैं।

प्रयोगशाला परीक्षणों की मदद से, रक्त में ईोसिनोफिल की बढ़ी हुई सामग्री और ब्रोन्कियल स्राव में बड़ी संख्या में पाए जाते हैं।

खाने से एलर्जी

भोजन के लिए तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित हो सकती है।

कुछ पशु प्रोटीन (दूध, सूअर का मांस, मछली, मुर्गी) और आटा उत्पाद- दलिया, गेहूं और अन्य चिकन अंडे भी खाद्य एलर्जी के रूप में काम कर सकते हैं।

खाद्य एलर्जी स्थानीय और व्यवस्थित रूप से हो सकती है। पहले मामले में, केवल आहारनाल उजागर होता है। मौखिक श्लेष्म पर एक edematous प्रतिक्रिया होती है। यदि एलर्जीनिक भोजन निगल लिया जाता है, तो अन्नप्रणाली और पेट की श्लेष्मा झिल्ली सूज जाती है, उल्टी शुरू हो जाती है। खाद्य एलर्जी की एक व्यवस्थित अभिव्यक्ति के साथ, प्रतिक्रिया कुछ ही मिनटों में विकसित होती है और ब्रोन्कियल अस्थमा, क्विन्के की एडिमा और यहां तक ​​​​कि एनाफिलेक्टिक सदमे के हमले के लिए, आहार नहर को नुकसान पहुंचा सकती है। एलर्जी पैदा करने वाले खाद्य पदार्थों के प्रति अतिसंवेदनशीलता पित्ती, पलकों की सूजन, जीभ और स्वरयंत्र के रूप में प्रकट हो सकती है।

रोगों का निदान, जिनमें से रोगजनन एलर्जी के कारण होता है

मैंप्रकार

एलर्जी संबंधी विकृतियों के निदान में एनामेनेस्टिक डेटा का विश्लेषण, नैदानिक ​​अध्ययन, रक्त की जांच, थूक और बीमार जानवरों से प्राप्त अन्य सामग्री शामिल है। इंट्राडर्मल और संपर्क परीक्षण भी किए जाते हैं। एंटीहिस्टामाइन के उपयोग के परिणामों का एक निश्चित नैदानिक ​​​​मूल्य होता है। एनामेनेस्टिक डेटा का विश्लेषण करते समय, वे पता लगाते हैं कि कौन से पदार्थ एलर्जी की प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। रोग प्रक्रिया की गतिशीलता पर ध्यान दें। टाइप I एलर्जी रोग के नैदानिक ​​लक्षणों के तेजी से प्रकट होने और एलर्जेन के संपर्क को समाप्त करने के 1-2 दिनों के भीतर उनके गायब होने की विशेषता है।

रोगाणुरोधी दवाओं के उपयोग के साथ भड़काऊ प्रक्रियाओं के पारंपरिक उपचार की अप्रभावीता और एंटीहिस्टामाइन के उपयोग के सकारात्मक प्रभाव से रोग की एलर्जी प्रकृति का संकेत मिलता है।

रोग, जिसका रोगजनन टाइप I एलर्जी के कारण होता है, अति-तीव्र और तीव्र होते हैं। उनके क्लिनिक में सड़न रोकनेवाला सूजन और त्वचा की सूजन, चमड़े के नीचे के ऊतक, मुंह के श्लेष्म झिल्ली, आंतों और आहार नहर की विशेषता है। उसी समय, शरीर में प्रशासन के मार्ग और खुराक के आधार पर एक ही एलर्जी, स्थानीय घावों और एनाफिलेक्टिक सदमे दोनों का कारण बन सकती है। जानवरों के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा एनाफिलेक्टिक झटका है, क्योंकि यह दिल की विफलता और फुफ्फुसीय एडिमा के साथ है। त्वचा के घावों के मामले में, टाइप I एलर्जी की विशेषता एडिमा, खुजली और पित्ती है।

एलर्जी का निदान करते समय, एलर्जेन की पहचान करना महत्वपूर्ण है। इस प्रयोजन के लिए, अंतर्त्वचीय और संपर्क परीक्षण, या एक मौखिक परीक्षण का उपयोग किया जाता है।

इंट्राडर्मल टेस्ट ... संदिग्ध एलर्जेन को 0.1 या 0.05 मिलीलीटर की मात्रा में अंतःस्रावी रूप से प्रशासित किया जाता है। नमूना सेट करने से पहले, बालों को मुंडाया जाता है, और त्वचा को एथिल अल्कोहल से उपचारित किया जाता है। इंजेक्शन सामग्री बाँझ होना चाहिए। थर्मोलैबाइल पदार्थों की नसबंदी के लिए, बैक्टीरियोलॉजिकल फिल्टर का उपयोग किया जाता है, थर्मोस्टेबल पदार्थों को ऑटोक्लेव किया जाता है।

टाइप I एलर्जी के साथ एक सकारात्मक प्रतिक्रिया कुछ मिनटों के बाद एलर्जेन के इंजेक्शन स्थल पर सूजन और लालिमा या फफोले के गठन की विशेषता है। ये लक्षण बिना उपचार के 24-48 घंटों में गायब हो जाते हैं।

संपर्क परीक्षण कम संवेदनशील है। जब इसे सेट किया जाता है, तो परीक्षण पदार्थ से सिक्त एक टैम्पोन को प्लास्टर के साथ त्वचा से जोड़ा जाता है। सकारात्मक प्रतिक्रिया के साथ, एलर्जेन के संपर्क स्थल पर त्वचा 1-2 घंटे के बाद लाल हो जाती है।

मौखिक परीक्षा ... जब इसे मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली पर रखा जाता है, तो एलर्जेन को रूप में लगाया जाता है एयरोसौल्ज़... मौखिक गुहा की श्लेष्मा झिल्ली सूज जाती है और मौखिक परीक्षण के 3-5 मिनट बाद लाल हो जाती है।

प्रयोगशाला अनुसंधान... हेमेटोलॉजिकल अध्ययन एलर्जी पीड़ितों में ईोसिनोफिलिया प्रकट कर सकते हैं। एलर्जी ब्रोंकाइटिस और अस्थमा वाले जानवरों में, एज़्योर-एओसिन से सना हुआ स्मीयरों की माइक्रोस्कोपी से थूक में ईोसिनोफिल के संचय का पता चलता है।

एंटीहिस्टामाइन का उपयोग करते समय सकारात्मक परिणाम प्राप्त करने का एक निश्चित नैदानिक ​​​​मूल्य होता है।

विभेदक निदान का उद्देश्य वायरस, बैक्टीरिया, कवक, भौतिक और रासायनिक कारकों के कारण होने वाली बीमारियों को बाहर करना है।

इलाज

सबसे पहले, जानवर के शरीर में एलर्जेन के प्रवेश को बाहर करना आवश्यक है। उपचार व्यापक रूप से किया जाता है, दवाओं के उपयोग के साथ जो रोग प्रक्रिया के सभी लिंक को प्रभावित करते हैं और रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति को ध्यान में रखते हैं।

ऐसी दवाएं लिखिए जो मस्तूल कोशिकाओं द्वारा हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन की रिहाई को रोकती हैं और शरीर की कोशिकाओं की संवेदनशीलता को कम करती हैं।

ब्रोन्कियल ऐंठन की उपस्थिति में, ब्रोन्कियल ग्रंथियों का हाइपरसेरेटेशन और कोरोनरी अपर्याप्तता, जो एनाफिलेक्टिक शॉक, एलर्जी ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोन्कोडायलेटर्स और दवाओं के साथ होता है जो एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं और α- और β-adrenergic रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं।

जानवरों की विभिन्न प्रजातियों के लिए दवाओं और खुराक के नाम तालिका में दिखाए गए हैं।

जानवरों की विभिन्न प्रजातियों में एलर्जी के उपचार के लिए दवाओं की खुराक

दवा का नाम	रिलीज़ फ़ॉर्म	प्रशासन के तरीके
प्रेडनिसोलोन एक सिंथेटिक ग्लुकोकोर्तिकोइद है। यह मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के क्षरण को रोकता है और रक्त में हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन आदि की रिहाई को रोकता है।	टैब। 0.001 और 0.005 ग्राम; amp 3% - 1 मिली		0.25-1 मिलीग्राम / किग्रा आई / वी, आई / एम या मौखिक रूप से; आप प्रति पशु 450 किग्रा / मी या मौखिक रूप से 600-800 मिलीग्राम (1.3-1.7 मिलीग्राम / किग्रा) कर सकते हैं। फिर खुराक को हर दूसरे दिन 0.4 मिलीग्राम / किग्रा (प्रति पशु 200 मिलीग्राम) और बंद होने तक कम करें।	1-4 मिलीग्राम / किग्रा मुंह से, आईएम या मौखिक;	0.2-1 मिलीग्राम / किग्रा आई / वी या आई / एम	0.2-1 मिलीग्राम / किग्रा आई / वी या आई / एम	0.25-10 मिलीग्राम / किग्रा मौखिक रूप से या पैरेन्टेरली; भड़काऊ प्रक्रिया को दबाने के लिए, प्रारंभिक खुराक 0.5-1 मिलीग्राम / किग्रा 2 आर / दिन प्रति दिन है। 5-7 दिनों के बाद, 1-2 मिलीग्राम / किग्रा हर दूसरे दिन मौखिक रूप से और बंद होने तक खुराक कम करें; प्रतिस्थापन उपचार प्रति दिन 0.25 मिलीग्राम / किग्रा; प्रेडनिसोलोन एलर्जी के मामले में, उत्तराधिकारी (पानी में घुलनशील) 0.5-1 मिलीग्राम / किग्रा 2 आर / दिन आई / वी और आई / एम; 5-10 मिलीग्राम / किग्रा के झटके के मामले में, 1, 3 और कभी-कभी 6 घंटे के बाद दोहराएं।	1-4 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन i / v, i / m या मौखिक रूप से, दैनिक खुराक को 2 खुराक में विभाजित करना; पल्स थेरेपी 50-100 मिलीग्राम / किग्रा IV।
डेक्सामेथासोन एक सिंथेटिक लंबे समय तक काम करने वाला ग्लुकोकोर्तिकोइद है। उच्चारण विरोधी भड़काऊ और एलर्जी विरोधी कार्रवाई। कोर्टिसोन की तुलना में 35 गुना अधिक सक्रिय और प्रेडनिसोन से 7 गुना अधिक सक्रिय।	टैब। 0.0005 और 0.001 ग्राम; amp 4 मिलीग्राम 1 मिली	बी / आर्टिकुलर	0.01-0.05 मिलीग्राम / किग्रा 1 आर / दिन आई / वी, आई / एम और मौखिक रूप से; प्रति पशु 5-20 मिलीग्राम	0.01-0.05 मिलीग्राम / किग्रा 1 आर / दिन आई / वी, आई / एम, एस / सी और मौखिक रूप से; प्रति पशु 5-20 मिलीग्राम	0.05-2 मिलीग्राम / किग्रा आई / एम या आई / वी; प्रति पशु 1-10 मिलीग्राम	0.05-2 मिलीग्राम / किग्रा आई / एम या आई / वी; प्रति पशु 1-10 मिलीग्राम; पिगलेट 0.5 मिलीग्राम	0.05-2 मिलीग्राम / किग्रा; विरोधी भड़काऊ के रूप में - 0.05 मिलीग्राम / किग्रा 1-2 आर / दिन मौखिक रूप से; सदमे में, सेरेब्रल एडिमा 1-2-4 मिलीग्राम / किग्रा IV, 4-6 घंटे के बाद दोहराएं। फिर दिन में 0.5 मिलीग्राम / किग्रा 2-3 आर / दिन। बंद होने तक खुराक को और कम करें; टॉपिक (इंट्राबर्सल) 2-4 मिलीग्राम 1 / दिन में एक बार जब तक 3 दिन	0.1-0.5 मिलीग्राम / किग्रा आई / वी, एस / सी या आई / एम; टॉपिक (इंट्राबर्सल) 2-4 मिलीग्राम 1 / दिन में एक बार 3 दिन तक
एट्रोपिन सल्फेट। एक दवा जो एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करती है और इस प्रकार एसिटाइलकोलाइन की क्रिया को बेअसर करती है। एक एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव होता है, ब्रोंची, आंतों की चिकनी मांसपेशियों के स्वर को कम करता है, मूत्राशयऔर ब्रोन्कियल, नासोफेरींजल और पाचन ग्रंथियों के स्राव को दबा देता है	amp 0.1% - 1 मिली; तालिका 0.005g; 1% आँख मरहम; आँख की फिल्में		0.04-0.15 मिलीग्राम / किग्रा	0.04-0.15 मिलीग्राम / किग्रा	0.1-0.15 मिलीग्राम / किग्रा	0.1-0.15 मिलीग्राम / किग्रा	0.2-1 मिलीग्राम / किग्रा 1-2 आर / दिन एस / सी; संज्ञाहरण से पहले पूर्व-दवा के लिए 0.02-0.05 मिलीग्राम / किग्रा एससी। आई / एम और आई / वी। लार में वृद्धि के साथ, साइनस ब्रैडीकार्डिया, संकेतित खुराक को तब तक दोहराया जाता है जब तक कि प्रभाव प्राप्त नहीं हो जाता है या प्रति दिन मौखिक रूप से; एल्काइल फॉस्फेट 0.2-2 मिलीग्राम / किग्रा के साथ विषाक्तता के मामले में, खुराक i / v, बाकी s / c या i / m	0.1-1 मिलीग्राम / किग्रा एस.सी.
एपिनेफ्रीन हाइड्रोक्लोराइड (एपिनेफ्रिन) अंतर्जात कैटेकोलामाइन का एक एनालॉग है। दवा ब्रोंची और आईरिस की चिकनी मांसपेशियों को आराम देती है, प्रतिपक्षीहिस्टामाइन, ग्लाइकोजेनोलिसिस को बढ़ाता है, रक्त शर्करा को बढ़ाता है, जब अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाता है तो हृदय गति बढ़ जाती है, इसमें वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है और सिस्टोलिक रक्तचाप बढ़ जाता है। पशु चिकित्सा पद्धति में, इसका उपयोग तीव्रग्राहिता के लिए, हृदय को उत्तेजित करने के लिए किया जाता है। दवा के चमड़े के नीचे प्रशासन के साथ, प्रभाव 5-10 मिनट के बाद बाद में होता है। जब मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है, तो इसका कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।	amp 0.1% - 1 मिली बोतल 10 मिली 0.1%			0.5-1 मिली / 40 किग्रा 1: 1000 s / c या i / m . के कमजोर पड़ने पर		0.5-3 मिली / 50 किग्रा 1: 1000 s / c या i / m . के कमजोर पड़ने पर		एनाफिलेक्सिस के लिए 0.01-0.02 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर 1: 10,000 के कमजोर पड़ने पर, धीरे-धीरे अंतःशिरा, अंतःशिरा या चमड़े के नीचे, या अंतःस्रावी रूप से एक दोहरी खुराक
यूफिलिन एक मायोट्रोपिक ब्रोन्कोडायलेटर है। यह कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी और ब्रोंची की मांसपेशियों को आराम देता है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव कम करता है, हृदय, गुर्दे और मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण में सुधार करता है।	amp 24% - i / m . के लिए 10 मिली amp 2.4% - iv के लिए 10 मिली।		1-4 मिलीग्राम / किग्रा एस.सी.	1-4 मिलीग्राम / किग्रा एस.सी.	4-6 मिलीग्राम / किग्रा एस.सी.	4-6 मिलीग्राम / किग्रा एस.सी.	25 मिलीग्राम / किग्रा . के अंदर आईएम 25-50 मिलीग्राम / किग्रा 40% ग्लूकोज समाधान के 10-20 मिलीलीटर में; चतुर्थ 2.5-5 मिलीग्राम / किग्रा	एस / सी 3-5 मिलीग्राम / किग्रा
डीफेनहाइड्रामाइन एक एंटीहिस्टामाइन है। H1 रिसेप्टर साइटों पर हिस्टामाइन को रोकता है। इसमें शामक, एंटीकोलिनर्जिक, खांसी-रोधी और एंटीमैटिक प्रभाव होते हैं। पशु चिकित्सा में, इसका उपयोग एंटीहिस्टामाइन के रूप में किया जाता है, खुजली के इलाज के लिए, विशेष रूप से एलर्जी प्रतिक्रियाओं से जुड़े, जानवरों के परिवहन के दौरान तनाव की रोकथाम के लिए।	टैब। 0.02; 0.03; 0.05 ग्राम; amp 1% - 1 मिली	एन / ए, अंदर, शीर्ष पर (त्वचीय, आंखों की बूंदों के रूप में, अगले पृष्ठ पर)	0.25-1 मिलीग्राम / किग्रा आई / वी या आई / एम	0.5-1 मिलीग्राम / किग्रा आई / वी या आई / एम	0.5-0.6 मिलीग्राम / किग्रा	0.5-0.6 मिलीग्राम / किग्रा	2-4 मिलीग्राम / किग्रा आई.एम.	2-4 मिलीग्राम / किग्रा आई.एम.
amp 1% - 1 मिली	अंदर की खुराक 1.5-2 गुना अधिक

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उपरोक्त दवाओं का उपयोग आपको रोग को तीव्र चरण से छूट चरण में स्थानांतरित करने की अनुमति देता है। यह एटियलॉजिकल कारकों को समाप्त नहीं करता है और एलर्जी के साथ बार-बार संपर्क के मामले में, तीव्र रूप में रोग की अभिव्यक्ति को बाहर नहीं करता है।

एलर्जेन के साथ जानवर के संपर्क के पूर्ण बहिष्कार या बाद में शरीर की संवेदनशीलता में कमी के साथ लगातार छूट प्राप्त की जा सकती है।

एलर्जेन के लिए जानवर के शरीर की संवेदनशीलता को कम करने के लिए, हाइपोसेंसिटाइजेशन की विधि का उपयोग किया जाता है। जब यह किया जाता है, तो सबसे पहले, इंट्राडर्मल परीक्षणों का उपयोग करके, यह निर्धारित किया जाता है कि कौन सा पदार्थ जानवर के लिए एलर्जेन है। फिर छोटी खुराक में निर्दिष्ट पदार्थ को लंबे समय तक जानवर के शरीर में पैरेन्टेरली पेश किया जाता है।

यह विधि 1-2 एलर्जेन की उपस्थिति में सकारात्मक परिणाम देती है। एकाधिक एलर्जी के साथ, जब बड़ी संख्या में विभिन्न पदार्थ एलर्जेन होते हैं, तो यह अप्रभावी होता है।

प्रोफिलैक्सिस एलर्जी में जानवरों को रखने में स्वच्छता और स्वच्छता संबंधी आवश्यकताओं का अनुपालन, चयन कार्य, रोगों का समय पर और प्रभावी उपचार, एलर्जी पैदा करने वाले गुणों को प्रदर्शित करने वाले पदार्थों के आहार से बहिष्कार शामिल हैं।

दवा एलर्जी की रोकथाम के लिए, आंशिक प्रशासन की विधि का उपयोग किया जाता है (बेज़्रेडको के अनुसार desensitization)। इस पद्धति का उपयोग करते समय, पशु को पहले दवा की खुराक का 1/10 इंजेक्शन लगाया जाता है, फिर 1.5-2 घंटे के बाद शेष 9/10 भागों को इंजेक्ट किया जाता है। यह विधि एलर्जी की प्रतिक्रिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति को समाप्त करती है।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को एंटीबॉडी के गठन या शरीर के अपने प्रतिजनों के प्रति संवेदनशील लिम्फोसाइटों की विशेषता है। इन प्रतिक्रियाओं का रोगजनन टाइप II एलर्जी के अनुसार विकसित होता है। वर्तमान में, ऑटोइम्यूनिटी के प्रकट होने के कई कारण हैं।

उनमें से एक "अव्यक्त" प्रतिजनों की रिहाई है, अर्थात्, प्रतिजन जो रक्त-ऊतक बाधाओं द्वारा प्रतिरक्षी कोशिकाओं से पृथक होते हैं। विशेष रूप से, "छिपे हुए" एंटीजन कोशिकाओं, कांच के शरीर, अग्नाशयी पैरेन्काइमा, वृषण ऊतक, मस्तिष्क, थायरॉयड ग्रंथि के आंतरिक घटक होते हैं। जब रक्त-ऊतक अवरोध क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो "छिपे हुए" एंटीजन निकलते हैं और शरीर में एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करते हैं। उदाहरण के लिए, जब पहले से हटाए गए वृषण के इमल्सीफाइड ऊतक को मेजबान को पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाता है, तो स्वस्थ वृषण के ऊतकों को कुछ समय बाद नुकसान होता है। ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया भी सहानुभूति नेत्र रोग की व्याख्या करती है, जो एक स्वस्थ आंख में दूसरी आंख में एक मर्मज्ञ चोट के साथ देखी जाती है।

भौतिक, रासायनिक या जैविक कारकों द्वारा प्रोटीन विकृतीकरण के परिणामस्वरूप शरीर में स्वप्रतिजन का निर्माण हो सकता है। इस तरह के विकृतीकरण को जलने, ऊतक के शीतदंश, दवाओं के संपर्क और माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों के परिणामस्वरूप देखा जा सकता है।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं तब हो सकती हैं जब एक मैक्रोऑर्गेनिज्म के ऊतक प्रोटीन के समान एंटीजन को शरीर में पेश किया जाता है। उदाहरण के लिए, यह पाया गया कि जानवरों के रक्त सीरम में फोड़ेकोरिनेबैक्टीरिया के कारण, गोजातीय हीमोग्लोबिन के प्रति एंटीबॉडी मौजूद होते हैं। स्ट्रेप्टोकोकस के एंटीजन, हृदय के मायोफिब्रिल्स और गुर्दे के ऊतकों में भी समान गुण पाए गए। स्वप्रतिजनों के गुण जटिल यौगिकों द्वारा धारण किए जा सकते हैं जो तब बनते हैं जब एक मैक्रोऑर्गेनिज्म के प्रोटीन को सूक्ष्मजीवों के अपशिष्ट उत्पादों के साथ जोड़ा जाता है।

वृद्धावस्था में ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं अधिक सामान्य होती हैं, क्योंकि उम्र बढ़ने के साथ दैहिक कोशिकाओं के उत्परिवर्ती रूपों का संचय होता है।

और, अंत में, ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं का कारण प्रतिरक्षा प्रणाली की कमी हो सकती है, अर्थात्, विदेशी लोगों से अपने स्वयं के एंटीजन की पहचान करने की क्षमता का उल्लंघन। ऐसा माना जाता है कि इस कमी का एक कारण टी- और बी-लिम्फोसाइटों के विभिन्न रूपों की कमी है।

ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, हेपेटाइटिस, अग्नाशयशोथ, गैस्ट्रिटिस, मायोकार्डिटिस, आमवाती गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, आदि के रोगजनन में भूमिका निभाती हैं।

रोगजनन में रोगों के लिए जिसमें ऑटोइम्यून घटक शामिल है, ईोसिनोफिलिया विशेषता है, त्वरित ईएसआर... रक्त सीरम में, अपने स्वयं के एंटीजन और सी-रिएक्टिव प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी पाए जाते हैं।

उपरोक्त बीमारियों वाले जानवरों के उपचार के लिए, अन्य आवश्यक दवाओं के साथ, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स और अन्य इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया

रोग की विशेषता गंभीर एनीमिया, स्प्लेनोमेगाली, सूजी हुई लिम्फ नोड्स, पीलिया है। कुत्तों और बिल्लियों में वर्णित, महिलाओं के बीमार होने की संभावना अधिक होती है।

एटियलजि ... मुख्य एटियलॉजिकल कारक एरिथ्रोसाइट्स की कोशिका दीवार की एंटीजेनिक संरचना में परिवर्तन है, जिसके परिणामस्वरूप वे ऑटोएंटीजन के गुणों को प्राप्त करते हैं।

रोगजनन ... एरिथ्रोसाइट दीवार के स्वप्रतिजन उनके लिए IgM और IgG वर्गों के स्वप्रतिपिंडों के उत्पादन को प्रेरित करते हैं।

एंटीबॉडी एरिथ्रोसाइट्स के साथ प्रतिरक्षा परिसरों (एजी-एटी) का निर्माण करते हैं, जो पूरक प्रणाली के शास्त्रीय सक्रियण का कारण बनते हैं। पूरक प्रणाली के 8वें और 9वें घटकों में लिटिक गुण होते हैं। वे लाल रक्त कोशिकाओं के विश्लेषण का कारण बनते हैं। हेमोलिसिस की प्रक्रिया में, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के मैक्रोफेज भी शामिल होते हैं। बड़े पैमाने पर हेमोलिसिस के परिणामस्वरूप, बड़ी मात्रा में मुक्त हीमोग्लोबिन जारी किया जाता है। इसका एक हिस्सा यकृत और लिम्फ नोड्स के फागोसाइट्स द्वारा मुक्त में परिवर्तित हो जाता है बिलीरुबिन, और भाग मूत्र में उत्सर्जित होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर ... पशु उदास हैं, सांस की तकलीफ है, एनोरेक्सिया, उल्टी, बुखार है। गंभीर एनीमिया के कारण, श्लेष्म झिल्ली में एक चीनी मिट्टी के बरतन की उपस्थिति होती है, प्लीहा और परिधीय लिम्फ नोड्स बहुत बढ़े हुए होते हैं। श्वेतपटल का पीलापन नोट किया जाता है, मूत्र गहरे भूरे रंग का, मल गहरे रंग का होता है। हृदय गति बढ़ जाती है। आंख के पूर्वकाल कक्ष (काली आंख) में रक्त होता है।

प्रयोगशाला रक्त परीक्षणों में, गंभीर एनीमिया का पता चला है, एरिथ्रोसाइट्स की एकाग्रता 1-2 x1012 / l तक कम हो जाती है, एरिथ्रोसाइट्स का आसमाटिक प्रतिरोध कम हो जाता है। गोलाकार एरिथ्रोसाइट्स (स्फेरोसाइट्स) और रेटिकुलोसाइट्स पाए जाते हैं।

एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर इम्यूनोलॉजिकल परीक्षणों की मदद से, इम्युनोग्लोबुलिन जी और एम वर्ग और सी 3 (पूरक का तीसरा घटक) का पता लगाया जाता है।

डायग्नोस्टिक एनीमिया की उपस्थिति, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के आकार में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट्स पर गोलाकार एरिथ्रोसाइट्स और आईजीएम, आईजीजी और सी 3 का पता लगाना महत्वपूर्ण है।

इलाज ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया का उद्देश्य शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को दबाना है। फागोसाइटिक गतिविधि को कम करने और एंटीबॉडी संश्लेषण के निषेध के लिए, प्रेडनिसोलोन को दिन में 2 बार शरीर के वजन के 1 मिलीग्राम / किग्रा की दर से निर्धारित किया जाता है। सात दिनों के उपचार के बाद, प्रेडनिसोलोन की खुराक को तब तक लगातार कम किया जाता है जब तक कि इसे पूरी तरह से रद्द नहीं कर दिया जाता। कुछ मामलों में, बीमार जानवरों को हर तीन दिनों में शरीर के वजन के 0.5 मिलीग्राम / किग्रा की दर से जीवन भर प्रेडनिसोलोन लेना चाहिए। ऐसे मामलों में जहां ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग पर्याप्त नहीं है, साइटोस्टैटिक्स निर्धारित हैं। 25 किलोग्राम से अधिक वजन वाले कुत्तों के लिए 1.5 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर साइक्लोफॉस्फेमाइड का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है; 6-24 किलो वजन वाले जानवरों के लिए 2.0 मिलीग्राम / किग्रा; 2.5 मिलीग्राम / किग्रा - 5 किग्रा से कम वजन वाले जानवरों के लिए। दवा को तीन सप्ताह के लिए सप्ताह में 4 बार मौखिक रूप से लिया जाता है।

यदि ऑक्सीजन की कमी के लक्षण हैं, तो ऑक्सीजन थेरेपी की जाती है।

प्रोफिलैक्सिस रोग का उद्देश्य एटियलॉजिकल कारकों को खत्म करना है। एरिथ्रोसाइट्स को नुकसान पहुंचाने वाली दवाओं के उपयोग से बाहर करने के लिए संक्रामक, आक्रामक और गैर-संक्रामक रोगों का समय पर इलाज करना आवश्यक है। ऑटोइम्यून एनीमिया वाले जानवरों को प्रजनन से बाहर रखा गया है।

ऑटोइम्यून एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस

यह एक दुर्लभ बीमारी है जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष और स्रावी क्षमता के नुकसान की विशेषता है।

एटियलजि ... ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस को एक आनुवंशिक प्रवृत्ति से जोड़ा गया है। पुराने कुत्तों के बीमार होने की संभावना अधिक होती है। ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस (ट्वेड्ट एंड मैग्ने, 1986) से गुजरती हैं। शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करता है जो पेट के फंडिक ग्रंथियों की मुख्य, सहायक और अस्तर कोशिकाओं को उनके बाद के नुकसान के साथ नुकसान पहुंचाते हैं।

रोगजनन ... इस बीमारी में म्यूकोसल शोष होता है, जिससे एसिड बनाने वाली कोशिकाओं की संख्या में कमी आती है। नतीजतन, गैस्ट्रिक जूस और हाइड्रोक्लोरिक एसिड की मात्रा कम हो जाती है। पीएच स्तर 3.5 से ऊपर बढ़ जाता है। यह सब माइक्रोफ्लोरा की अत्यधिक वृद्धि का कारण बन सकता है। छोटी आंत, खराब अवशोषण, पुरानी दस्त, और वजन घटाने।

नैदानिक ​​तस्वीर ... एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस की विशेषता पुरानी आंतरायिक उल्टी है, जो अक्सर कई महीनों में होती है। उल्टी में बलगम, पित्त, अपचित भोजन के टुकड़े होते हैं। बेल्चिंग और एनोरेक्सिया संभव है, कभी-कभी पेट में दर्द (प्रार्थना करने वाले की स्थिति)।

निदान ... गैस्ट्रोस्कोपी से श्लेष्म झिल्ली के पतले होने का पता चलता है, जिसमें असमान चपटा रिज सिलवटों की एक छोटी संख्या होती है, पेट के लुमेन में बलगम की एक बढ़ी हुई सामग्री। सबम्यूकोस परत की रक्त वाहिकाएं स्पष्ट रूप से दिखाई देती हैं।

म्यूकोसल बायोप्सी महत्वपूर्ण जानकारी प्रदान करती है। ग्रंथियों के ऊतकों का नुकसान, प्लाज्मा कोशिकाओं की घुसपैठ, और फाइब्रोसिस के विभिन्न डिग्री सूक्ष्म रूप से देखे जाते हैं।

एक एक्स-रे अतिरिक्त जानकारी प्रदान कर सकता है। ऑटोइम्यून एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस को माध्यमिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, एक ट्यूमर से अलग किया जाना चाहिए।

पूर्वानुमान सावधान। पूर्ण पुनर्प्राप्ति आमतौर पर नहीं होती है। क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस को पेट की पूर्ववर्ती स्थितियों के रूप में जाना जाता है; इस बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के उपकला के आंतों के मेटाप्लासिया और डिस्प्लेसिया के रूप में इस तरह के प्रारंभिक परिवर्तन अक्सर विकसित होते हैं, साथ ही गैस्ट्रिक म्यूकोसा के उपकला के हाइपरप्रोलिफरेशन, जो ट्यूमर के विकास में योगदान देता है।

इलाज ... सौम्य आहार की आवश्यकता है। दूध पिलाना लगातार होना चाहिए, छोटे हिस्से। अधिमानतः मांस, दलिया नहीं, हाइपोएलर्जेनिक आहार चुनना बेहतर है। सूखा भोजन कुछ समय के लिए रोग के लक्षणों को दबा सकता है, क्योंकि उन्हें अधिक मात्रा में जठर रस की आवश्यकता नहीं होती है और आसानी से पच जाते हैं।

यदि आवश्यक हो, गैस्ट्रिक जूस (पेप्सिन, हाइड्रोक्लोरिक एसिड) की तैयारी निर्धारित करें। एंटीबायोटिक्स की आवश्यकता हो सकती है यदि रोगजनक वनस्पति अधिक बढ़ रही है और पुरानी दस्त मौजूद है। टाइलोसिन को दिन में 2 बार 20 मिलीग्राम / किग्रा जीवित वजन पर निर्धारित किया जाता है।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स सावधानी के साथ निर्धारित हैं। यद्यपि वे ऑटोइम्यून प्रक्रिया को दबाते हैं, वे हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन को उत्तेजित करके पेट के अल्सर का कारण भी बन सकते हैं। Azathioprine की सिफारिश की जाती है।

क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस

यह एक प्रगतिशील ऑटोइम्यून बीमारी है जो एसिनस की सीमित प्लेट में हेपेटोसाइट्स के फोकल नेक्रोसिस द्वारा विशेषता है।

नैदानिक ​​तस्वीर ... उदासीनता, एनोरेक्सिया, हल्का पीलिया, कमजोरी। बाद में, पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, पीलिया, क्षीणता, मेलेना और उल्टी दिखाई देती है। अंततः, पोर्टल उच्च रक्तचाप, जलोदर, सिरोसिस या यकृत फाइब्रोसिस और हेपेटोएन्सेफालोपैथी विकसित होती है।

निदान ... निदान करने के लिए, आचरण करना आवश्यक है बायोकेमिकलरक्त सीरम का अध्ययन। सीरम ऐलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज, साथ ही क्षारीय फॉस्फेट, बिलीरुबिन के स्तर में एक मजबूत, 15 गुना वृद्धि देखी गई है। ब्रोम्सल्फोफ्थेलिन की निकासी कम हो जाती है। हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया भी विशेषता हैं।

विभेदक निदान क्रोनिक प्रगतिशील हेपेटाइटिस के साथ किया जाता है। क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस के विपरीत, यह अपेक्षाकृत सौम्य हेपेटाइटिस है, जिसमें सिरोसिस या फाइब्रोसिस की ओर थोड़ी सी प्रवृत्ति होती है, जो अनायास ठीक हो सकता है। इसके विपरीत, क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस अक्सर जिगर की विफलता और मृत्यु की ओर जाता है। के लिये अंतरनिदान आवश्यक है बायोप्सी, चूंकि मैक्रोस्कोपिक रूप से यकृत अपरिवर्तित दिखाई दे सकता है। पेरिपोर्टल नेक्रोसिस की उपस्थिति, साथ ही ट्रांसफ़ेज़ के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया और असफल चिकित्सा पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस के निदान की पुष्टि करती है। आपको रोग को क्रोनिक हैजांगाइटिस, लीवर ग्रेन्यूल्स, कॉपर स्टोरेज डिजीज (बेडलिंगटन टेरियर्स, डोबर्मन्स में) से अलग करने की आवश्यकता है।

पूर्वानुमान संदिग्ध।

इलाज ... आहार और मल्टीविटामिन आवश्यक हैं। नैदानिक ​​​​सुधार के बाद, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स निर्धारित किए जाते हैं। प्रेडनिसोलोन का उपयोग नैदानिक ​​सुधार के बाद धीरे-धीरे खुराक में कमी के साथ 1-2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर किया जाता है। इसे 1 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर एज़ैथियोप्रिन के साथ जोड़ा जा सकता है।

बिल्लियों के पास है क्रोनिक कोलेजनियोहेपेटाइटिसप्रतिरक्षा-मध्यस्थता कारकों के कारण। रोग का कोर्स प्राथमिक पित्त सिरोसिस जैसा दिखता है। ऐसा माना जाता है कि मूल जीवाणु संक्रमणप्रतिरक्षा-मध्यस्थता वाले हेपैटोसेलुलर क्षति या पित्त नलिकाओं के विनाश का कारण बनता है, जो मूल घाव को बढ़ा देता है। रोग के नैदानिक ​​लक्षण तीव्र कोलेजनोहेपेटाइटिस (एनोरेक्सिया, वजन घटाने, कमजोरी, उनींदापन, उल्टी, अक्सर हेपेटोमेगाली, कभी-कभी बुखार) में पाए जाने वाले लक्षणों के समान होते हैं। रक्त में, न्यूट्रोफिलिया नाभिक के बाईं ओर शिफ्ट होने के साथ मनाया जाता है। जैव रासायनिक विकारों में कुल बिलीरुबिन की एकाग्रता में वृद्धि शामिल है।

इलाज ... ursodeoxycholic एसिड को दिन में एक बार 10-15 मिलीग्राम / किग्रा मौखिक रूप से लिखिए। प्रेडनिसोलोन 2.2-6.6 मिलीग्राम / किग्रा दिन में एक बार धीरे-धीरे खुराक में कमी के साथ 2-4 मिलीग्राम / किग्रा हर दो दिनों में एक दीर्घकालिक रखरखाव चिकित्सा के रूप में।

ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ

ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ अग्न्याशय की सूजन है, जो अपने स्वयं के अग्नाशयी ऊतक के खिलाफ एंटीबॉडी के उत्पादन पर आधारित है। कुत्ते बिल्लियों की तुलना में अधिक बार तीव्र अग्नाशयशोथ से पीड़ित होते हैं।

एटियलजि ... वही कारण जो गैर-प्रतिरक्षा अग्नाशयशोथ का कारण बनते हैं, स्वप्रतिपिंडों के उत्पादन को जन्म दे सकते हैं। यह वसा, यांत्रिक चोट, दवाओं (सल्फामेथासोल, एज़ैथियोप्रिन, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, फ़्यूरोसेमाइड, क्लोरोथियाज़ाइड, एस्ट्रोजेन, सल्फोनामाइड्स) से संतृप्त आहार है। कुशिंग सिंड्रोम की ओर जाता है उच्च स्तररक्त में कोर्टिसोल, जो तीव्र अग्नाशयशोथ का कारण बनता है। बिल्लियों में, टेट्रासाइक्लिन दवाओं के साथ उपचार के बाद अग्नाशयशोथ हो सकता है। अग्नाशयशोथ संक्रामक एजेंटों (पार्वोवायरस, टोक्सोप्लाज्मा, आदि) के कारण हो सकता है। अग्नाशयशोथ के विकास के साथ हाइपरलिपिडिमिया, हाइपरलकसीमिया और हाइपोवोल्मिया के बीच संबंध स्थापित किया गया है। ये घटनाएं अंग इस्किमिया का कारण बन सकती हैं, अग्न्याशय द्वारा एंजाइमों के उत्पादन को सक्रिय और बढ़ा सकती हैं।

रोगजनन ... ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ के रोगजनन का आधार भौतिक, रासायनिक, यांत्रिक, जैविक और अन्य कारकों के कारण अग्नाशयी कोशिकाओं की एंटीजेनिक संरचना में परिवर्तन है। शरीर एक संशोधित एंटीजेनिक संरचना के साथ कोशिकाओं के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन करता है। एंटीबॉडी परिवर्तित कोशिकाओं के साथ एक एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स बनाते हैं, जो पूरक प्रणाली को सक्रिय करता है, जिसके 8 वें और 9वें घटक में लिटिक गतिविधि होती है। ऊतक का साइटोलिसिस नोट किया जाता है। इसी समय, अग्नाशयी एंजाइमों की सक्रियता होती है, विशेष रूप से, ट्रिप्सिन। ट्रिप्सिन दो अन्य एंजाइमों को सक्रिय करता है। यह इलास्टेज है, जो रक्त वाहिकाओं के लोचदार तंतुओं को तोड़ता है, जिससे रक्तस्राव, घनास्त्रता और इस्किमिया होता है, और इसके अलावा, यह अंतरालीय को पचाता है संयोजी ऊतक... दूसरा एंजाइम फॉस्फोलिपेज़ ए है, जो एसिनर सेल मेम्ब्रेन को तोड़ता है, जो एंजाइमों की रिहाई को बढ़ाता है। तीव्र सूजन और दर्द शुरू होता है, जिससे हाइपोवोल्मिया और झटका लगता है। ट्रिप्सिन ब्रैडीकिनोजेन को भी सक्रिय करता है, जो अंततः व्यापक संचार पतन की ओर जाता है। लाइपेस की रिहाई से वसा परिगलन होता है।

अग्न्याशय के हाइपोवोल्मिया और इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, क्लोस्ट्रीडिया सूक्ष्मजीव गुणा करना शुरू कर देते हैं, जिससे पेरिटोनिटिस हो सकता है।

रोग के तीव्र रूप का संभावित अंतिम परिणाम अपरिवर्तनीय झटका और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट है। अग्नाशयशोथ के जीर्ण रूप में, भड़काऊ प्रक्रिया धीरे-धीरे रेशेदार ऊतक के साथ एक्सोक्राइन ऊतक के पूर्ण प्रतिस्थापन की ओर ले जाती है, जो एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता और मधुमेह मेलेटस के विकास से प्रकट होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर ... ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ आमतौर पर मुश्किल होता है। एनोरेक्सिया, अवसाद, निर्जलीकरण, पेट दर्द और उल्टी देखी जाती है। मल बार-बार और विपुल होता है, खट्टी गंध के साथ दस्त संभव है। आंतों की गतिशीलता बढ़ जाती है, सूजन हो जाती है। पीलिया बिल्लियों में आम है क्योंकि वे पित्त और अग्नाशयी स्राव के लिए एक सामान्य मार्ग साझा करते हैं। रोग की शुरुआत में, तापमान में 40 डिग्री सेल्सियस तक की वृद्धि हो सकती है, और फिर, जैसे ही झटका विकसित होता है, इसके विपरीत, शरीर के तापमान में गिरावट आती है।

ऊपर वर्णित संकेतों के अलावा, हाइपोकैल्शियम टेटनी, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, फुफ्फुसीय एडिमा, हाइपरग्लाइसेमिया, रक्तस्रावी प्रवणता, मल में रक्त और उल्टी (डीआईसी सिंड्रोम के लक्षण) देखे जा सकते हैं।

अग्नाशयशोथ के जीर्ण रूप में, इस तथ्य के बावजूद कि जानवर खाता है, वह अपना वजन कम करता है, मालिकोंसुस्त कोट और लगातार झड़ने की शिकायत।

निदान ... रक्तस्रावी गैस्ट्रोएंटेराइटिस, हेपेटाइटिस, आंतों की वेध, तीव्र जठरशोथ से रोग को एक फोड़े से अलग किया जाना चाहिए।

हेमटोलॉजिकल विश्लेषण से पता चलता है कि हेमटोक्रिट मूल्य (निर्जलीकरण का एक परिणाम), न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस में नाभिक के बाईं ओर एक बदलाव के साथ वृद्धि हुई है। सीरम एमाइलेज और लाइपेज के स्तर में वृद्धि यकृत और गुर्दे की बीमारी का संकेत दे सकती है, अर्थात यह हमेशा अग्नाशयशोथ की उपस्थिति का संकेत नहीं देती है। फिर भी, इन संकेतकों के शारीरिक मूल्यों की तीन गुना अधिकता निश्चित रूप से महत्वपूर्ण है। जलोदर द्रव में बड़ी मात्रा में एमाइलेज और लाइपेज भी पाया जाता है।

मल की जांच करते समय, बड़ी संख्या में वसा की बूंदों का उल्लेख किया जाता है, जो वसा के पाचन के उल्लंघन का संकेत देता है। अल्ट्रासाउंड पर, अग्न्याशय को व्यापक रूप से बढ़ाया जाता है, अनियमित रूपरेखा होती है, और मिश्रित इकोोजेनेसिटी होती है। अध्ययन से दो दिन पहले, गैस निर्माण की रोकथाम पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए, क्योंकि अग्नाशयशोथ वाले जानवरों में आंतों में सूजन होती है। रोएंटजेनोग्राम पर (इसके विपरीत अध्ययन करना उचित है), सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में काला पड़ना, ग्रहणी के उदर या दाएं तरफा विस्थापन, बृहदान्त्र के अनुप्रस्थ स्थित वर्गों की दुम दिशा में विस्थापन।

पूर्वानुमान एडिमाटस अग्नाशयशोथ के साथ, जो बिल्लियों में अधिक आम है, अनुकूल या सतर्क। तीव्र नेक्रोटाइज़िंग अग्नाशयशोथ में, रोग का निदान संदिग्ध है।

इलाज ... हाइपोवोल्मिया और मेटाबोलिक एसिडोसिस को रोकने के लिए, 5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान या रिंगर के समाधान को अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाता है। रक्त में लाइपेस को बेअसर करने के लिए, काउंटरकल निर्धारित किया जाता है। उल्टी होने पर - मेटोक्लोप्रमाइड हाइड्रोक्लोराइड (रागलन) इंट्रामस्क्युलर या सूक्ष्म रूप से हर 6-8 घंटे में 0.2-0.4 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर (आर। किर्क। डी। बोनागुरा, 2005)।

अग्नाशयी एंजाइमों के और अधिक स्राव को कम करने के लिए, पहले 2-5 दिनों में खाना बंद कर देना महत्वपूर्ण है। जब भूख दिखाई देती है, तो पैरेंट्रल या एंटरल न्यूट्रिशन निर्धारित किया जाता है। अग्नाशयी स्राव को दबाने के लिए, एंटीकोलिनर्जिक दवाएं (सल्फेट एट्रोपिन), 0.3 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा ग्लूकागन, 0.5 आईयू / किग्रा (जे। सिम्पसन, 2003) की खुराक पर अंतःशिरा इंसुलिन। एंजाइम की तैयारी (Creon, Panzinorm) निर्धारित हैं।

प्राथमिक और माध्यमिक संक्रमण के विकास को रोकने के लिए, कार्रवाई के एक विस्तृत स्पेक्ट्रम के एंटीबायोटिक्स हमेशा निर्धारित किए जाते हैं, जैसे कि जेंटामाइसिन, एम्पीसिलीन, एमोक्सिसिलिन, क्लोरैम्फेनिकॉल (जे। सिम्पसन, 2003), या बायट्रिल, जो अग्न्याशय के ऊतक में अच्छी तरह से प्रवेश करता है। , कुत्तों के लिए हर 12 घंटे में 2.5 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर इंट्रामस्क्युलर रूप से (आर। किर्क। डी। बोनागुरा, 2005)।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग बहुत सावधानी से किया जाता है। वे स्वयं तीव्र अग्नाशयशोथ का कारण बन सकते हैं। उनका उपयोग केवल सदमे के करीब की स्थितियों के लिए किया जाना चाहिए, उदाहरण के लिए, 6-10 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर प्रेडनिसोलोन। दर्द को दूर करने के लिए, एंटीस्पास्मोडिक्स का उपयोग किया जा सकता है - नो-शपू, पैपावेरिन, बरालगिन, या एनाल्जेसिक, उदाहरण के लिए, कुत्तों और बिल्लियों में हर 6 घंटे में 0.2-0.4 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर ब्यूटोरफेनॉल (आर। किर्क। डी। बोनागुरा)। , 2005)।

रोग के प्रारंभिक चरणों में, कार्बोहाइड्रेट (उबले चावल) में उच्च और वसा और प्रोटीन में कम आहार की आवश्यकता होती है।

प्रतिरक्षा परिसरों के रोग

प्रतिरक्षा परिसरों के रोगों का रोगजनन प्रकार III की एलर्जी प्रतिक्रिया से जुड़ा हुआ है। आईजीजी और आईजीएम वर्गों और एंटीजन के अवक्षेपण एंटीबॉडी से युक्त प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण, उन्हें चयापचय करने की शरीर की क्षमता से अधिक मात्रा में होता है, हाइपरइम्यून सीरम, शरीर के हाइपरइम्यूनाइजेशन और पुरानी बीमारियों के उपयोग के साथ नोट किया जाता है।

प्रतिरक्षा परिसरों के रोगों में से, सबसे बड़ा व्यवहारिक महत्वपशु चिकित्सा पद्धति में उन्हें ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, सीरम बीमारी, आर्थस घटना और रुमेटीइड गठिया है।

स्तवकवृक्कशोथ

यह गुर्दे के ग्लोमेरुली की सूजन है, जो प्रतिरक्षा परिसरों और एंटीबॉडी के कारण होता है। रोग को गुर्दे के संवहनी ग्लोमेरुली में अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति, एंडोथेलियम के प्रसार और उनके केशिका झिल्ली के मोटे होने की विशेषता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का एक तीव्र और पुराना कोर्स है।

एटियलजि ... रोग अक्सर एक संक्रामक-एलर्जी प्रकृति का होता है, कम अक्सर यह संक्रामक एजेंटों से जुड़ा नहीं होता है। जानवरों में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस पिछले संक्रामक रोगों, टीकाकरण, या हाइपरइम्यून सीरम और विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन के उपयोग के बाद होता है; क्रोनिक यूरोइन्फेक्शन, पुष्ठीय त्वचा के घावों के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है, प्यूरुलेंट साइनसिसिस के साथ, स्ट्रेप्टोकोकी और स्टेफिलोकोसी के कारण साइनसिसिस।

रोग का कारण दवाएं हो सकती हैं, विशेष रूप से कुछ एंटीबायोटिक्स और विटामिन, कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के विषाक्त पदार्थ, पौधे पराग। प्रतिकूल पर्यावरणीय कारक - कम तापमान और उच्च वायु आर्द्रता - ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले जानवरों की बीमारी में योगदान करते हैं। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस रोग के लिए जानवरों की आनुवंशिक प्रवृत्ति के बारे में जानकारी है।

रोगजनन ... ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का रोगजनक आधार III प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया है। इसके विकास में अग्रणी भूमिका प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के लिए जिम्मेदार है जो वृक्क ग्लोमेरुली की केशिकाओं के तहखाने झिल्ली पर विकसित होती है, जिसमें परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की भागीदारी होती है। कुछ मामलों में, गुर्दे के ऊतकों के लिए स्वप्रतिपिंड यह भूमिका निभाते हैं।

एंटीजन और एंटीबॉडी के परिसरों का निर्माण सामान्य है। इसके बाद, इन परिसरों को मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स द्वारा चयापचय किया जाता है। जब अत्यधिक मात्रा में एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है, तो बनने वाले कुछ कॉम्प्लेक्स केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली पर जमा हो जाते हैं। इम्यून कॉम्प्लेक्स पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं। इस मामले में, सक्रियण (C5 और C3) के बाद पूरक प्रणाली के पांचवें और तीसरे घटक केमोटैक्टिक गुण प्राप्त करते हैं। वे घाव के लिए न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं और फागोसाइटोसिस को उत्तेजित करते हैं। फैगोसाइटोसिस के दौरान न्यूट्रोफिल के लाइसोसोम से निकलने वाले एंजाइम वृक्क ग्लोमेरुली की केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं। झिल्ली क्षति के परिणामस्वरूप, मूत्र में एरिथ्रोसाइट्स और प्लाज्मा प्रोटीन दिखाई देते हैं, केशिकाओं में रक्त जमा होता है, और प्लेटलेट एकत्रीकरण नोट किया जाता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के पुराने पाठ्यक्रम में रूपात्मकग्लोमेरुली में परिवर्तन व्यक्तिगत केशिकाओं के काठिन्य, उनके तहखाने झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों के बड़े पैमाने पर जमाव, केशिकाओं के लुमेन में उनके प्रवेश के साथ मेसेंजियल कोशिकाओं के प्रसार की विशेषता हो सकती है।

नैदानिक ​​तस्वीर ... ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण उन लोगों के टीकाकरण के 12-14 दिनों बाद दिखाई देते हैं, जिन्हें संक्रामक बीमारी या अन्य एटियलॉजिकल कारकों के संपर्क में आया है। रोग दो रूपों में हो सकता है - चक्रीय और गुप्त।

चक्रीय रूप तेजी से विकसित होता है और हिंसक रूप से आगे बढ़ता है। एक सामान्य अवसाद है, खाने से इनकार करना, शरीर का तापमान 1-1.50C तक बढ़ सकता है, गुर्दा क्षेत्र में तालमेल और टक्कर दर्दनाक... ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के चक्रीय रूप के लिए, मूत्र, edematous और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त, नेफ्रोटिक सिंड्रोम विशेषता हैं। मूत्र मांस के ढलानों का रंग लेता है, इसका घनत्व कम होता है।

मूत्र, हेमट्यूरिया, प्रोटीनुरिया के प्रयोगशाला परीक्षणों में, हाइलिन और एरिथ्रोसाइटिक कास्ट की उपस्थिति का उल्लेख किया गया है। हेमटोलॉजिकल मापदंडों को ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित ईएसआर की विशेषता है।

रक्त सीरम में, यूरिया, क्रिएटिनिन, कोलेस्ट्रॉल की मात्रा बढ़ जाती है, क्षारीय रिजर्व कम हो जाता है, निकासीअंतर्जात क्रिएटिनिन कम हो जाता है।

रोग के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ और प्रभावी उपचारये लक्षण 2-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाते हैं। यदि अनुपचारित किया जाता है, तो रोग एक जीर्ण रूप ले सकता है।

अव्यक्त रूप में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों के बिना होता है। नेफ्रोटिक और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सिंड्रोम अनुपस्थित हैं। चिकित्सकीय रूप से, रोग सांस की थोड़ी कमी और एडिमा से प्रकट होता है। मूत्र सिंड्रोम खराब रूप से व्यक्त किया जाता है, यह निशाचर और माइक्रोहेमेटुरिया द्वारा विशेषता है।

तर्कसंगत उपचार की अनुपस्थिति में तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का गुप्त रूप अक्सर पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में बदल जाता है।

प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में, विशेष रूप से तनाव में, कम तामपानऔर उच्च आर्द्रता, जो शरीर के प्राकृतिक प्रतिरोध में कमी की ओर ले जाती है, पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस खराब हो सकती है। विशेष रूप से अक्सर गिरावट शरद ऋतु और वसंत ऋतु में देखी जाती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक माध्यमिक झुर्रीदार गुर्दे के साथ समाप्त होता है।

निदान चक्रीय ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक जटिल तरीके से किया जाता है। नैदानिक ​​​​मूल्य एक संक्रामक बीमारी या टीकाकरण के 12-14 दिनों बाद, हाइपरिम्यून सीरम के उपयोग के साथ-साथ गंभीर हेमट्यूरिया के रोग के लक्षणों की उपस्थिति है। रोग तीव्र रूप से विकसित होता है और गुर्दे की व्यथा और वृद्धि की विशेषता है। मूत्र में मांस के ढलानों का रंग होता है, इसमें एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री ल्यूकोसाइट्स की संख्या से अधिक होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता, यूरीमिक और नेफ्रोटिक सिंड्रोम नोट किए जाते हैं। इकोग्राम कॉर्टिकल परत के विस्तार और इसकी इकोोजेनेसिटी में कमी को दर्शाता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले जानवरों में गुर्दे की पंचर बायोप्सी ग्लोमेरुली (80-100%) के आकार में वृद्धि, उनकी केशिकाओं के लुमेन का संकुचन, मेसेंजियल मैट्रिक्स की मोटाई में वृद्धि, और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की एक बहुतायत को दर्शाता है। . ग्लोमेरुलर केशिकाओं के तहखाने की झिल्लियों के साथ और मेसांगिया में, विशेष परीक्षण प्रणालियों का उपयोग करते हुए, दानेदार गांठदार जमा पाए जाते हैं, जिसमें वर्ग जी और सी 3 (पूरक का तीसरा घटक) के इम्युनोग्लोबुलिन होते हैं।

अव्यक्त रूप स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों की अनुपस्थिति, प्रोटीनमेह, माइक्रोहेमेटुरिया और एडिमा की उपस्थिति की विशेषता है।

क्रोनिक कोर्स में, कॉर्टिकल परत की इकोोजेनेसिटी बढ़ जाती है।

इलाज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उद्देश्य एंटीजन के साथ संपर्क को समाप्त करना, सूक्ष्मजीवों को दबाने और वृक्क ग्लोमेरुली में एक एलर्जी भड़काऊ प्रतिक्रिया और मूत्रवर्धक को उत्तेजित करना है।

माइक्रोफ्लोरा को दबाने के लिए एंटीबायोटिक्स, सल्फा ड्रग्स, नाइट्रोफ्यूरान, क्विनोलोन, फ्लोरोचटोलोन का उपयोग किया जाता है। सक्रिय, गैर-नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को वरीयता दी जाती है जो कि गुर्दे द्वारा अपरिवर्तित शरीर से उत्सर्जित होती हैं।

एंटीबायोटिक दवाओं से, क्लैफोरन, एम्पीओक्स, क्लोरैम्फेनिकॉल, टेट्रासाइक्लिन का उपयोग किया जाता है, नाइट्रोफुरन यौगिकों से - फराडोनिन और फुरगिन, क्विनोलोन के समूह से - नाइट्रोक्सोलिन (5-एनओके), फ्लोरोक्विनोलोन से - नॉरफ्लोक्सासिन (नोलिसिन)।

एक भड़काऊ एलर्जी प्रतिक्रिया को दबाने के लिए, प्रेडनिसोलोन या डेक्सामेथासोन और दवाएं जिनमें एक इम्यूनोसप्रेसेरिव प्रभाव (साइक्लोफॉस्फेमाइड) होता है, निर्धारित की जाती हैं। ड्यूरिसिस को फ़्यूरोसेमाइड से प्रेरित किया जाता है।

सीरम रोग

सीरम बीमारी प्रतिरक्षा परिसरों के कारण होती है और इसकी विशेषता उच्च बुखार, पित्ती, लिम्फैडेनाइटिस, गठिया, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हृदय की विफलता है।

एटियलजि ... जानवरों के लिए विदेशी हाइपरिम्यून सीरम या अन्य प्रोटीन की बड़ी खुराक की शुरूआत के 8-14 दिनों बाद सीरम बीमारी विकसित होती है।

रोगजनन सीरम बीमारी III प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के अनुसार विकसित होती है, अर्थात प्रतिरक्षा परिसरों की भागीदारी के साथ। जब एक विषम प्रोटीन की एक बड़ी मात्रा को शरीर में पेश किया जाता है, तो इसके लिए एंटीबॉडी का संश्लेषण चयापचय से पहले शुरू होता है और शरीर से दवा का उन्मूलन होता है। एंटीबॉडी एक विदेशी प्रोटीन के अवशेष के साथ प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करते हैं। प्रतिरक्षा परिसरों, विशेष रूप से सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए प्रोटीन और एंटीबॉडी से युक्त, वृक्क ग्लोमेरुली, सिनोवियम, त्वचा, नेत्रगोलक के कोरॉइड की केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली पर जमा होते हैं।

बाद में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की तरह, पूरक को C5 और C3 के गठन के साथ सक्रिय किया जाता है, न्युट्रोफिल के केमोटैक्सिस, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई के साथ फागोसाइटोसिस जो केशिकाओं के तहखाने झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं।

केशिकाओं के तहखाने झिल्ली को नुकसान एक सड़न रोकनेवाला भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास के साथ है।

नैदानिक ​​तस्वीर ... सीरम बीमारी की नैदानिक ​​तस्वीर में तेज बुखार, पित्ती, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गठिया, यूवाइटिस, पेरिकार्डिटिस, लिम्फ नोड्स की सूजन, दिल की विफलता की विशेषता है। भड़काऊ प्रक्रियाएंअसमान रूप से विकसित करें।

निदान ... निदान करते समय, रोग के नैदानिक ​​​​संकेतों के प्रकट होने से 8-14 दिन पहले एक बीमार जानवर में हाइपरिम्यून सीरम या अन्य प्रोटीन की तैयारी के उपयोग पर एनामेनेस्टिक डेटा महत्वपूर्ण हैं। बायोप्सी नमूनों में प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव का पता लगाना निदान की पुष्टि करता है।

इलाज ... सीरम बीमारी के उपचार में, एंटीहिस्टामाइन और विरोधी भड़काऊ दवाएं (डिपेनहाइड्रामाइन, प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन) का उपयोग किया जाता है। वे मूत्रवर्धक और हृदय संबंधी दवाओं के उपयोग के साथ रोगसूचक उपचार भी करते हैं।

आर्थस घटना

रोग प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा शरीर के ऊतकों को स्थानीय क्षति का एक मॉडल है। यह एक संवेदनशील जानवर के लिए एक समरूप प्रतिजन के अंतःस्रावी प्रशासन के बाद विकसित होता है। संक्रामक रोगों के खिलाफ पुन: टीकाकरण के साथ-साथ रक्त-चूसने वाले कीड़ों द्वारा काटने के साथ, प्रायोगिक जानवरों के हाइपरइम्यूनाइजेशन के साथ आर्टियस घटना का उल्लेख किया गया है।

नैदानिक ​​तस्वीर आर्टियस घटना को इंट्राडर्मल की साइट पर एक घंटे के भीतर विकास की विशेषता है, कभी-कभी एक्सयूडेटिव-रक्तस्रावी सूजन के एंटीजन के इंट्रामस्क्यूलर इंजेक्शन। इसके अलावा, सूजन के फॉसी को समझाया जाता है और नोड्यूल में बदल जाता है, जो नेक्रोसिस और लसीस से गुजरता है।

रोगजनन रोग छोटे जहाजों की दीवारों में प्रतिरक्षा परिसरों के गठन, पूरक के निर्धारण और सक्रियण, और न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स के केमोटैक्सिस से जुड़े होते हैं। क्षतिग्रस्त ऊतकों का विश्लेषण फागोसाइट्स के लाइसोसोमल एंजाइमों द्वारा किया जाता है।

रूमेटाइड गठिया

रुमेटीइड गठिया जोड़ों की एक प्रणालीगत एलर्जी की बीमारी है, जो श्लेष ऊतक के प्रसार और उपास्थि और स्नायुबंधन को कटाव-विनाशकारी क्षति की विशेषता है।

एटियलजि ... वर्तमान में, विकास में मुख्य भूमिका रूमेटाइड गठियाप्रतिरक्षा परिसरों में वापस ले लिया। प्रतिरक्षा परिसरों के निर्माण में, रुमेटी कारक एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रुमेटी कारक, आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, मेजबान आईजीजी के एफसी टुकड़े के वर्ग एम ऑटोएंटीबॉडी हैं। अपने स्वयं के इम्युनोग्लोबुलिन के लिए एंटीबॉडी के गठन को उत्तरार्द्ध के आंशिक विकृतीकरण की उपस्थिति से समझाया गया है।

हाइपोथर्मिया, हाइपरिनसोलेशन, नशा, अंतःस्रावी तंत्र के रोग, तनाव रोग के विकास में योगदान करते हैं। रूमेटोइड गठिया के लिए जानवरों की वंशानुगत प्रवृत्ति भी स्थापित की गई है।

रोगजनन यह रोग मुख्य रूप से टाइप III की एलर्जी प्रतिक्रिया के कारण होता है। मेजबान के वर्ग जी के इम्युनोग्लोबुलिन के लिए आमवाती कारक (कक्षा एम के स्वप्रतिपिंड) के बंधन के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है।

रुमेटीयड कारक 20% प्रभावित कुत्तों में पाया जाता है। कुछ जानवरों में, कोलेजन और उपास्थि ऊतक के लिए स्वप्रतिपिंड भी पाए गए, जो इन ऊतकों की संरचना में परिवर्तन का संकेत देते हैं।

शरीर के अपने ऊतकों की संरचना में परिवर्तन के कारणों को ठीक से स्थापित नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि कोशिका क्षति बैक्टीरिया और वायरस के कारण हो सकती है। इम्यून कॉम्प्लेक्स पूरक, C5 और C3 घटकों को सक्रिय करते हैं जिनमें एक केमोटैक्टिक प्रभाव होता है। यह फागोसाइट्स की केमोटैक्सिस और लिटिक गतिविधि को उत्तेजित करता है। लाइसोसोमल एंजाइम - कोलेजनेज़, न्यूट्रल प्रोटीनएज़, साथ ही इंटरल्यूकिन 1 और प्रोस्टाग्लैंडीन E1 श्लेष अस्तर की कोशिकाओं की तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया, उनके बढ़े हुए विभाजन, साथ ही उपास्थि और हड्डी के ऊतकों को नुकसान का कारण बनते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर ... सभी उम्र और सभी नस्लों के कुत्ते बीमार हो जाते हैं। रूमेटोइड गठिया के नैदानिक ​​लक्षण आमतौर पर ठंडे, गीले मौसम में, वायुमंडलीय दबाव में बदलाव के साथ, बारिश से पहले, बड़े पैमाने पर दिखाई देते हैं। शारीरिक गतिविधि, शरीर में हार्मोनल परिवर्तन की अवधि के दौरान, स्थानांतरित वायरल और जीवाणु संक्रमण के बाद।

उन्हें पहले छोटे और फिर बड़े जोड़ों में एक सममित घाव की विशेषता होती है। रोग अक्सर नैदानिक ​​​​तस्वीर के निरंतर विकास के साथ धीरे-धीरे आगे बढ़ता है, कम अक्सर इसका तीव्र पाठ्यक्रम होता है। प्रारंभ में, छोरों के बाहर के हिस्सों के जोड़ प्रभावित होते हैं। रोग मोनो या पॉलीआर्थराइटिस के रूप में हो सकता है।

संयुक्त सिंड्रोम को आराम के बाद कठोरता, सक्रिय आंदोलन के साथ जोड़ों की सूजन और कोमलता की विशेषता है। एक सामान्य अवसाद और खाने से इनकार, एक तीव्र पाठ्यक्रम के साथ, शरीर के तापमान में वृद्धि होती है।

एक्स-रे अध्ययन पेरीआर्टिकुलर ऊतक शोफ, नरम ऊतकों की घुसपैठ की उपस्थिति का संकेत देते हैं। इरोसिव पॉलीआर्थराइटिस के साथ, एक्सोस्टोस, एंकिलोसिस, अव्यवस्थाएं और उदात्तता देखी जाती है।

रक्त सीरम में रुमेटी कारक का पता लगाने के लिए वालर-रोज़ परीक्षण का उपयोग कम दक्षता के कारण पशु चिकित्सा पद्धति में शायद ही कभी किया जाता है।

निदान नैदानिक, रेडियोलॉजिकल और प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों के आधार पर किया जाता है।

रुमेटीइड गठिया को अन्य प्रकार की बीमारी से अलग किया जाना चाहिए जो प्रतिरक्षा परिसरों (संक्रामक गठिया, दवा गठिया, आदि) से जुड़ी नहीं हैं।

इलाज रुमेटीइड गठिया का उद्देश्य शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाना है।

सुधार होने तक प्रेडनिसोन 2-4 मिलीग्राम / किग्रा प्रतिदिन दें। भविष्य में, प्रेडनिसोलोन की खुराक न्यूनतम प्रभावी तक कम हो जाती है। प्रेडनिसोलोन के साथ संयोजन में, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड प्रति दिन 10-20 मिलीग्राम / किग्रा की दर से निर्धारित किया जाता है।

गंभीर मामलों में, साइटोटोक्सिक दवाओं को उपचार आहार में शामिल किया जाता है। कुत्तों को साइटोस्टैटिक साइक्लोफॉस्फेमाइड का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। 10 किलोग्राम तक वजन वाले जानवरों के लिए, प्रति दिन 2.5 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर साइक्लोफॉस्फेमाइड निर्धारित किया जाता है। 10-35 किलोग्राम वजन वाले कुत्तों के लिए, दवा का उपयोग 2.0 मिलीग्राम / किग्रा की दर से किया जाता है, 35 किलोग्राम से अधिक वजन वाले कुत्तों के लिए - 1.5 मिलीग्राम / किग्रा।

दवा का उपयोग सप्ताह में 4 दिन 4 महीने तक किया जाता है।

6x109 / l से नीचे के बीमार जानवर के रक्त में ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता में कमी के साथ, साइक्लोफॉस्फेमाइड की खुराक 25% कम हो जाती है, और 4x109 / l से नीचे की एकाग्रता के साथ, खुराक 50% कम हो जाती है।

इम्यूनोलॉजिकल टॉलरेंस

एंटीजेनिक जलन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की कमी को सहिष्णुता कहा जाता है।

अपने स्वयं के ऊतकों के प्रतिजनों के संबंध में सहिष्णुता मुख्य तंत्र है जो उनकी प्रतिरक्षा क्षति को रोकता है।

अपने स्वयं के प्रतिजनों की मान्यता के तंत्र के उल्लंघन से ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं का विकास होता है।

सूक्ष्मजीवों के टीके के उपभेदों के प्रतिजनों के संबंध में शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की सहनशीलता अप्रभावी टीकाकरण का कारण है।

ग्रंथ सूची

1. ब्रोन्कोपमोनिया (लेख) के साथ बछड़ों का डेनिसेंको प्रतिरोध। Zh-l पशु चिकित्सा। 1987. - नंबर 12. - एस। 53-55।

2. डेनिसेंको और संक्रामक rhinotracheitis और बछड़ों के एडेनोवायरस संक्रमण में सुरक्षा के गैर-विशिष्ट विनोदी कारक। (लेख)। वास्खनिल 1990 की रिपोर्ट। - संख्या 3. - पृष्ठ 48-51।

3., स्मोलेंस्काया - बछड़ों की इम्युनोडेफिशिएंसी स्थिति को ठीक करने के मुद्दे पर। कृषि जीव विज्ञान। - 1992. - नंबर 6 - एस। 122-127।

4., गैर-संचारी रोगों के रोगजनन में क्रुग्लोवा इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं। अंतर्राष्ट्रीय यूएम एनपीके की सामग्री, अकादमी की 85 वीं वर्षगांठ के लिए समर्पित, भाग 6, एम।: एफजीओयू वीपीओ एमजीएवीएमआईबी, 2004। - पीपी। 188-190।

5. इम्यूनोलॉजी। -मॉस्को "मेडिसिन", 1989, 367 पी।

6. एलर्जी संबंधी रोग। -मिन्स्क बेलारूस, 2000

7. पशु चिकित्सा प्रतिरक्षा विज्ञान का परिचय। , 1999

8. क्लिनिकल इम्यूनोलॉजी और एलर्जी... जी. लॉलर, टी. फिशर, डी. एडेलमैन - मॉस्को, 2000

9. पशु चिकित्सा प्रतिरक्षा विज्ञान। डब्ल्यू जे हर्बर्ट। - मॉस्को, 1974, 311 पी।

10. पशु चिकित्सा प्रतिरक्षा विज्ञान। , एट अल।, 1982, 304 पी।

11. जोन्स बी, जानवे सी.ए. जूनियर। प्रतिजन-विशिष्ट सहायक टी-लिम्फोसाइट्स // प्रकृति के साथ बी लिम्फोसाइट्स की सहकारी बातचीत। 1981। वॉल्यूम। 292.-पी.547-549।

12. मैकडॉनल्ड्स डी। एम। लिम्फोसाइट रिसेप्टर्स // ब्रिट। जे। डर्माटोल सप्ल.-1982.-वॉल्यूम। 107.-नंबर 23.-पी। 69-89.

13. (पॉल डब्ल्यू ई।) पॉल। 3 वॉल्यूम में। वॉल्यूम 1 / प्रति। अंग्रेजी से-एम।: मीर, 1987.-360 पी।

14. (कैंटर एच) कांटोर एच। टी-लिम्फोसाइट्स // किताब में। "इम्यूनोलॉजी" / प्रति. अंग्रेजी-एम से: मीर, 1987।

15. (बर्नेट एफ) बर्नेट एफ। सेलुलर इम्यूनोलॉजी / प्रति। अंग्रेज़ी से -एम।: मीर, 1971.-537 पी।

16.आर किर्क, डी. बोनागुरा। पशु चिकित्सा में किर्क का आधुनिक पाठ्यक्रम। / प्रति। अंग्रेज़ी से - एम।: -प्रिंट ", 2005। - एस। 758-791।

17. जे. सिम्पसन, आर. विल्स। कुत्तों और बिल्लियों के पाचन तंत्र के रोग / अनुवाद। अंग्रेज़ी से - एम।: -प्रिंट ", 2003. - 496 पी।

अठारह।,। कुत्तों के रोग। / प्रति। अंग्रेज़ी से - एम।: "एक्वेरियम", 2004 - एस। 524-577।

पाठ्यपुस्तक। - एम।: एग्रोवेट, 2011 ।-- 752 पी।: बीमार। - आईएसबीएन 978-5-905543-01 -2 पुस्तक में इम्यूनोलॉजी के गठन और विकास के मुख्य चरणों का विस्तार से वर्णन किया गया है। रूस में, के बारे में जानकारी नोबेल पुरस्कारइम्यूनोलॉजी पर। जानवरों, पक्षियों और मनुष्यों की प्रतिरक्षा की संरचनात्मक और कार्यात्मक संरचना के बारे में आधुनिक विचार दिए गए हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली के केंद्रीय कोशिकाओं के भेदभाव और कामकाज की प्रक्रियाएं - जीव, सेलुलर और आणविक स्तरों पर टी- और बी-लिम्फोसाइट्स की विशेषता है; प्रभावकारी, सहायक और शमन गतिविधि के साथ इन कोशिकाओं के कार्यात्मक रूप से विभिन्न उप-जनसंख्या का वर्णन किया गया है। एंटीजन और आइसोएन्जेन्स (ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स) की आधुनिक अवधारणाएं, प्रतिरक्षा प्रणाली के आराम और सक्रिय कोशिकाओं के उत्पाद और इन कोशिकाओं के प्रतिरक्षात्मक रूप से महत्वपूर्ण झिल्ली अणु (साइटोकिन्स, इम्युनोग्लोबुलिन, रिसेप्टर उपकरण, आसंजन के अणु, कोरसेप्शन, कॉस्टिमुलेशन, आदि) हैं। दिया हुआ। प्रत्यारोपण सहित हास्य और सेलुलर प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाओं के गठन के विभिन्न रूप और तंत्र, सहिष्णुता के गठन के तंत्र (केंद्रीय, परिधीय, मौखिक), "निषिद्ध" क्लोनों का उन्मूलन, आदि दिखाया गया है। के आनुवंशिक तंत्र की महत्वपूर्ण भूमिका व्यक्तियों, जो प्रतिरक्षाविज्ञानी होमोस्टैसिस के रखरखाव को नियंत्रित करते हैं, दिखाया गया है। हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स और इसके जैविक कार्यों पर बहुत ध्यान दिया जाता है। जन्मजात प्रतिरक्षा की विशेषताओं और इसके कामकाज के तंत्र का विस्तार से वर्णन किया गया है - प्रभावकारी कोशिकाएं (मैक्रोफेज, प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाएं), रोगाणुओं की पीएएमपी संरचनाओं के छवि-पहचानने वाले पीआरआर रिसेप्टर्स द्वारा मान्यता के तंत्र (रोगज़नक़ के आणविक मोज़ेक) जन्मजात प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाओं में भौतिक, रासायनिक और विनोदी कारकों का महत्व। अनुकूली प्रतिरक्षा के निर्माण में जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की भूमिका को दिखाया गया है। ILL लिम्फोसाइट्स (इनेट-लाइक लिम्फोसाइट्स), जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली के प्राथमिक अवरोधों के रूप में कार्य करते हैं - B1-, MzB-, MAIT-, - और NK-T-लिम्फोसाइट्स, की विशेषता है।
पाठ्यपुस्तक छात्रों, स्नातक छात्रों, निवासियों, विश्वविद्यालयों के पशु चिकित्सा और जैविक संकायों के शिक्षकों, पशु चिकित्सकों और जीवविज्ञानी के उन्नत प्रशिक्षण के लिए, वैज्ञानिकों, इम्यूनोलॉजी की समस्याओं में रुचि रखने वाले विभिन्न क्षेत्रों के विशेषज्ञों के लिए है। अंग और लिम्फोइड ऊतक सीएक्स जानवरों और पक्षियों की प्रतिरक्षा प्रणाली की।
प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं: हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल।
टी-लिम्फोसाइट्स।
बी-लिम्फोसाइट्स।
प्राकृतिक हत्यारा कोशिका गतिविधि (एनकेटी लिम्फोसाइट्स) के साथ प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाएं (एनके लिम्फोसाइट्स) और टी लिम्फोसाइट्स।
द्रुमाकृतिक कोशिकाएं। मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट सिस्टम की कोशिकाएं। ग्रैन्यूलोसाइट्स।
प्रतिजन।
जन्मजात प्रतिरक्षा।
एडाप्टीव इम्युनिटी। हास्य प्रकार की प्रतिक्रियाएं।
इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग मार्ग और पशु और मानव कोशिकाओं की सक्रियता।
जानवरों और पक्षियों में एंटीबॉडी और उनका गठन।
प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स और जैविक महत्व। टी- और बी-लिम्फोसाइटों के प्रतिजन-पहचानने वाले प्रदर्शनों की सूची के गठन की आनुवंशिक विविधता और विशेषताएं।
साइटोकिन्स।
सेलुलर प्रतिरक्षा।
इम्यूनोलॉजिकल सहिष्णुता।
इम्यूनोलॉजिकल कमी।
इम्यूनोमॉड्यूलेटर प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए दवाएं हैं।
इम्यूनोलॉजी में मॉडल सिस्टम।
इम्यूनोबायोटेक्नोलॉजी।